Туберкульоз

Не дивлячись на те, що сучасний рівень медицини досить високий, залишається багато проблем, пов’язаних з поширенням великої кількості заразних хвороб з важкими наслідками. Основною загрозою сучасного суспільства є таки хвороби як СНІД, рак і туберкульоз.

З позицій БЖД на всіх організаціях існують програми, здійснення яких має забезпечувати повну безпеку працівників зараженням туберкульозом та іншими небезпечними хворобами.

Є різні види туберкульозу. Щоб знати, як уникнути зараження чи виявити його прояви слід добре орієнтуватися в його загальних проявах та можливостях лікування.

Один з видів туберкульозу є осередковий туберкульоз - це така форма захворювання, що характеризується обмеженою довжиною запального процесу в легенях з перевагою продуктивного характеру запалення в організмі. Довжина звичайно визначається 1-2 сегментом. Якщо брати рентгенологічні ознаки, то звичайно береться просторове поле не нижче 2 ребра, тобто коли осередкові зміни в легенях знаходяться у верхніх сегментах. Якщо осередкові зміни поширилися нижче другого ребра - то такий процес називається дисемінований туберкульоз.

Вогнище - це поняття патоморфологічне. Виділяють у запальному процесі під час туберкульозу два варіанти: вогнище й інфільтрат.

Вогнище - це такий фокус запалення, що розміром не перевищує 10 мм. Патологоанатоми розділяють їхній дрібні (у межах 3-5 мм), середні (5-8 мм), великі (10 мм). При осередковому туберкульозі ці вогнища не можуть бути більш 10 мм, тому що при цьому процесі характер запалення - продуктивний. Тут маються туберкульозні горбки, у яких знаходяться велику кількість епителіоїдних кліток, що відмежовують казеозні, маленькі фокуси, що містять мікробактерії туберкульозу. З огляду на, що ці зміни знаходяться на обмеженому просторі, ці фокуси обмежені по своєму обсязі, відповідно, і клінічна симптоматика при осередковому туберкульозі дуже і дуже убога. Хворий, як правило, скаржиться тільки на синдром інтоксикації, що звичайно супроводжується появою тільки субфебрілітету до вечора. Рідше хворий скаржиться на симптоми вегетосудинної дистонії, що є наслідком того ж синдрому інтоксикації. Скарги на нічні поти, головний біль, стомлюваність, і т.д. Але звичайно на тлі гарного самопочуття, гарної працездатності, до вечора в такого хворого з'являється субфебрильна температура. Ця форма, з такою убогою симптоматикою може тягтися в хворого роками і якщо він не звертається до лікаря, те відповідно діагноз не виявляється. У визначений час хворої почуває себе зовсім добре - у нього зникає субфебрильна температура, немає скарг, а чи навесні восени раптом починається виявлятися погіршення самопочуття, проходить час і знову стан поліпшується. І тільки при чи флюорографії рентгенографії в хворого виявляють осередковий туберкульоз легень. У 50-60 роки в нас осередкового туберкульозу було багато - у межах 40-50% виявляли осередковий туберкульоз. З роками, у зв'язку з застосуванням масової флюорографії, своєчасного виявлення туберкульозу, зміною імунного тла питома вага осередкового туберкульозу падає, не дивлячись на високий рівень захворюваності туберкульозом у нас у країні (складає 5%, у деяких районах до 8%).

Патогенез осередкового туберкульозу: на сьогоднішній день однозначної гіпотези у відношенні осередкового туберкульозу немає. Деякі вважають, що цей наслідок екзогенного інфікування (екзогенної чи суперінфекції в інфікованого раніше людини, при цьому улучення свіжої порції мікробактерії туберкульозу, що попадає, як правило, у верхню частку, розвивається обмеженого характеру фокуси запалення, тому що людина в даному випадку, раніше інфікований чи в дитинстві перехворілий якоюсь формою первинного туберкульозу інфікується слабовірулентним штамом на тлі гарної реактивності організму. Ряд фахівців вважає, що цей наслідок ретроградного струму лімфи, в осіб, що перенесли у дитинстві туберкульоз лімфатичних вузлів, у яких залишилися залишкові зміни, після перенесеного туберкульозу у формі петріфікатів, і на якомусь етапі, коли реактивність організму падає (стресові ситуації, респіраторні захворювання - грип і герпес), що веде до виходу мікробактерій туберкульозу з петрификатов і зі струмом лімфи заносяться у верхні сегменти легень. По першій гіпотезі осередковий туберкульоз - результат екзогенного інфікування, по другий - ендогенного інфікування.

Характер плину осередкового туберкульозу, у принципі сприятливий. Але особливість, його в тім, що він схильний до хвилеподібного плину. Ця форма туберкульозу може розвиватися роками, і хворий не звертається до лікаря. Ці хворі, як правило, без бактеріовиділення, тобто не небезпечні для навколишніх, тому що, у вогнищі немає деструктивних змін, як правило. Вогнища досить щільні, мікобактерії туберкульозу не мають можливості при цьому виходу. Загалом, серед хворих бактеріовиділювачів - максимум 3%. Навіть при розпаді вогнищ, також мінімально бактеріовиділення - у межах максимум 7-10%.

Прогресування осередкового туберкульозу - рідкість. Ця форма туберкульозу звичайно добре піддається звичайно хіміотерапії - трьома протитуберкульозними препаратами, при достатній дисциплінованості і здоровому способі життя хворого лікується швидко.

Якщо скарги в хворого незначні, і обмежені субфебрильною температурою до вечора, і рідше симптомами судинної дистонії, то природно, що фізикальні ознаки цієї форми туберкульозу практично завжди відсутні, що взагалі ж зрозуміло логічно - такі маленькі очажки - 5-8 мм. Якщо тільки при цьому розвивається картина ендобронхіту, то отут можуть над верхівками вислухуватися убогі сухі хрипи. Якщо маються невеликі порожнини розпаду, то можна почути убогі, вологі хрипи. Навіть без лікування ці хрипи зникають. Достовірний діагноз осередкового туберкульозу ставиться тільки після рентгенологічного дослідження.

Периферична кров: як правило, не змінена. Червона кров - майже завжди нормальна, лейкоцити - те ж у межах нормах. Іноді можна помітити деяку лімфопенію, і невелике збільшення кількості моноцитів.

При звичайному зборі мокротиння для мікроскопічного дослідження, як правило, нічого не виявляється. У таких хворих виявляють мікробактерії, використовуючи додаткові методи дослідження - промивні води бронхів, при бронхоскопії намагаються взяти змиви, якщо бачать картину ендобронхіту - у цьому випадку іноді виявляють убоге бактеріовиділення.

Інфільтративний туберкульоз.

Якщо осередковий туберкульоз характеризується обмеженим поширенням у легені, убогою симптоматикою і досить сприятливим плин, але схильним до хронізації, то інфільтративний туберкульоз не обмежується якимсь однією ділянкою легеневої тканини - це можуть дрібні інфільтрати, інфільтрати, що захоплюють цілий сегмент, цілю долю, ціле легеня й обидві легені. Природно, від обсягу поразки легені має значення прояв клінічної симптоматики.

Інфільтрат - такий фокус запалення, у якому переважає ексудативна фаза запалення. А раз переважає екссудація, те бурхливо росте інфільтрація - тобто навколо цього фокуса запалення йде прихід лімфоцитів і лейкоцитів. Фтизіатри виділяють кілька форм таких інфільтратів - вони можуть бути:

округлі (як правило, підключичні інфільтрати). У 20-х роках описав Асманн. У підключичній області виявляють округлий інфільтрат, але на відміну від осередкового туберкульозу він завжди більше 10 мм (як правило, у межах 15-25 мм). Інфільтрат має округлу форму, без чітких границь - що говорить про свіжий запальний процес.

Хмаровидні - негомогенні, що захоплюють 1 чи 2 сегменти.

Вони можуть займати цілу частину легені - лобит

розташовуються в одному чи двох сегментах легень, але по ходу міжтканинної щілини (тобто обмежуються границею плеври) - періфісуріти.

На відміну від осередкового туберкульозу чітко просліджується залежність клінічної картини від обсягу інфільтрату. Оскільки тут йде інфільтрація, те і клініка характеризується клінікою звичайно пневмонії. На відміну від неспецифічної пневмонії, уся симптоматика має залежність між розміром інфільтрату. Цю форму туберкульозу нерідко називають інфільтративно-пневмонічної, а до 1973 року ця форма була в класифікації. Нерідко клінічні прояви починаються гостро, у хворого за 1-2 дня температура підвищується до 39 градусів. Хворий знаходиться в постелі, лежить, обмежений в активності, стан часом важке. Ця форма туберкульозу на відміну від осередкового туберкульозу дуже швидко піддається деструкції - дуже швидко в цих інфільтратах формуються розпади легеневої тканини, утвориться порожнина з розпадом. При цій формі туберкульозу стан організму - гіперергічне - хворий високо гіперсенсибілізований до цієї інфекції, тому переважає в процесі ексудативна фаза. Клітки фагоцитують мікобактерії і руйнуються, виділяючи велику кількість протеолитических ферментів, що лізують казеозні маси. Казеозні маси розріджуються, а ці вогнища дренуються 1-3 бронхами, і хворий ці рідкі маси відкашлює і на цьому місці утвориться порожнина. Такі хворі є масивними бактеріовиделителями. Це небезпечні для навколишніх хворі.

Дисемінований туберкульоз легень характеризується наявністю множинних туберкульозних вогнищ, що утворяться в результаті розсіювання МБТ у легенях.

Серед уперше виявлених хворих туберкульозом легень диссеминированний туберкульоз діагностують у 5 – 9 %, серед складаються на обліку в протитуберкульозних диспансерах – у 12-15%. Діти і підлітки занедужують дисемінованим туберкульозом рідко. Виявлення серед їх хворих з цією формою туберкульозу вказує на велику поширеність туберкульозної інфекції серед навколишніх їхніх людей. Диссеминированний туберкульоз нерідко виявляють в осіб літнього і старечого віку, що одержують із приводу різних захворювань иммунодепрессивние препарати. Як причина смерті диссеминированний туберкульоз серед усіх форм туберкульозу легень складає 3-10%.

Патогенез. Диссеминированний туберкульоз виникає в результаті поширення МБТ у легені гематогенним, лимфогенним, лимфогематогенним і рідко лимфобронхогенним шляхами. Генералізація туберкульозного процесу можлива при ускладненому плині первинного туберкульозу, коли облигатная бактериемия, характерна для цієї форми, виявляється множинної осередковий диссеминацией у легенях. При активному первинному туберкульозі джерелом поширення МБТ (рання генералізація) є казеозно-змінені внутрігрудні лімфатичні вузли, топографически і функціонально тісно зв'язані з кровоносною системою. Диссеминированний туберкульоз може розвиватися спустя багато років після спонтанного чи лікарського лікування первинного туберкульозу (пізня генералізація). Розсіювання МБТ походити з уражених лімфатичних вузлів, вогнищ Гону, із внелегочних туберкульозних вогнищ.

Мікобактерії з лімфатичного вузла проникають у дах при поширенні туберкульозного запалення безпосередньо на стінку легеневої чи судини через грудну лімфатичну протоці, підключичну вену, праві відділи серця, легеневі вени і далі в легені. З внелегочного вогнища МБТ попадають у судини легені після предшевствующей бактериемии. При гематогенної диссеминации туберкульозні вогнища виявляються в обох легень симетрично на всьому чи протязі у верхніх відділах. З лімфатичного вузла средостения МБТ можуть поширюватися в легені по лімфатичних судинах ретроградно. У цьому випадку виникає переважливо однобічний лимфогенний диссеминированний туберкульоз.

Улучення МБТ у дах і лімфу ще недостатньо для виникнення диссеминированного туберкульозу – необхідне зниження природної опірності організму і протитуберкульозного імунітету, а також підвищення реактивності легеневої тканини, судин легені до туберкульозної інфекції. Диссеминированний туберкульоз розвивається в дітей, не вакцинованих БЦЖ, в облич з уродженим чи придбаним імунодефіцитом, у хворих, що довгостроково приймали иммунодепрессанти, у період природної гормональної перебудови організму, при голодуванні, екзогенній суперінфекції МБТ, інфекційних захворюваннях, при застосуванні фізіотерапевтичних процедур (кварц, бруди й ін.), інсоляцій.

Одномоментное надходження великої дози МБТ у дах, наприклад, при прориві казеозного лімфатичного вузла в кровоносну судину, може бути причиною розвитку генерализованного диссеминированного туберкульозу з поразкою легень.

Патологічна анатомія. Мається кілька варіантів диссеминированного туберкульозу , що відрізняються по клінічних проявах. Звичайно уражаються тільки легені, одиничні туберкульозні горбки в інших органах ні клінічно, ні за допомогою різних методів діагностики при житті хворих звичайно не виявляються. Генерализованний гематогенний туберкульоз з екссудативно-казеозними вогнищами в багатьох органах зустрічається рідко. Винятково рідко диссеминированний туберкульоз протікає з клінічною картиною туберкульозного сепсису – на розкритті в таких хворих виявляють у багатьох органах множинні казеоение вогнища з великою кількістю МБТ.

При гострому дессиминированном туберкульозі гематогенного генеза в легенях знаходять численні дрібні , із просяне зерно (просо – milae) вогнища. Таку форму називають міліарним туберкульозом. Появі в легень горбків предшевствует гиперергическая реакція капілярів у виді дезорганізації коллагена і фибриноидного некрозу стінки, що приводити до підвищення проникності стінки капілярів. Створюються умови для проникнення мікобактерій із крові в легені і розвитку васкулитов лімфангітів. Навколо капілярів в альвеолярних перегородках і усередині альвеол з'являються просовидние жовтувато-сірі горбки. У типових випадках діаметр горбків 1-2 мм. При мікроскопічному дослідженні в центрі горбка виявляється казеоз, оточений епителиоидними й одиничними гігантськими клітками.ю а по периферії – клітками, а по периферії – клітками лимфоидного ряду. Лімфоцитами инфильтрировани й альвеолярні перегородки.

Варіант гострого інфекційного захворювання:

висока температура тіла, різко виражена слабість, адінамія , головний біль, задишка, тахікардія, ціаноз, сухий кашель. Можливий і більш виражений токсикоз з порушенням свідомості, що диференціюють з черевним тифом, гострим септичним чи станом із пневмонією. У таких хворих діагностують розповсюджений диссеминированний процес у виді міліарного чи крупноочагового туберкульозу легень.

Варіант хронічного запальних чи гранулематозного захворювання – найбільш частий при диссеминированном туберкульозі. Хворі звертаються до лікаря зі скаргами на загальну слабість, стомлюваність, зниження працездатності, зниження апетиту і похудание, епізодичні підйоми температури тіла. Іноді хворі звертаються до лікаря в зв'язку з легеневим кровохарканьм чи кровотечею. При рентгенологічному обстеженні хворих виявляється обмежена міліарна чи крупноочаговая диссеминации, що прогресує хронічний диссеминированний туберкульоз.

Лікування. При гострому дісеминованому і уперше виявленому хронічному дісемінованому туберкульозі легень призначають ізоніазид, ріфампіцин і стрептоміцин (чи етамбутол), а при важкому плині й у випадках масивного бактеріовиділення – також пиразинамид. Лікування зазначеними препаратами проводять до розсовування свіжої диссеминации, інфільтративних явищ, абацилування і закриття каверн. Надалі хворі приймають ізоніазид і етамбутол (чи піразинамід) ще 6-9 мес. При збереженні порожнини розпаду призначають інші протитуберкульозні препарати і засоби, що стимулюють репаративні процеси, застосовують коллапсотерапію.

Головним завданням знешкодження туберкульозу – потрібно слідкувати за поширенням ймовірних носіїв даного виду захворювання, диспансерно лікувати людей, які захворіли на туберкульоз, варто проводити постійні обстеження на наявність можливих вірусів тощо. Тільки комплексні підходи можуть сприяти тому, щоб ця хвороба не поширювалася і не розвивалася. Важливим чинником є соціально-економічні чинники.