Туберкульоз

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Збудником туберкульозу є тубер­кульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 p. Існує три типи збудника — людський (typus huma-nus ), бичачий, чи коров'ячий (typus bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії. За­разними для людини є перші два ти­пи — людський та коров'ячий, рід­ко — нетипові бактерії (у людей із зни­женим імунітетом). Джерелом ін­фекції для людей, окрім хворої на ту­беркульоз людини, можуть бути та­кож хвора на цю інфекцію корова (бик), її м'ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та кап­сул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені від хворих людей, ростуть дуже по­вільно (3—4 тиж) на різних середови­щах (картопля, яйце, бульйони то­що) за наявності в них гліцерину. Паличка туберкульозу рогатбї худоби має як деякі морфологічні, так і куль-туральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту при­сутності гліцерину. Мікобактерії ту­беркульозу не продукують екзоток­синів. Вірулентність їх пов'язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів та інши­ми сполуками (чинником вірулент­ності). Мікобактерії виробляють фер­менти лецитиназу, каталазу, перок-сидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобак­терій був відкритий Р. Кохом і назва­ний туберкуліном. Його використо­вують в діагностиці туберкульозу. Він існує переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворюван­ня, особливо у країнах з низьким рівнем економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рів­нем охорони здоров'я і медичної до­помоги.

Проте в останні роки захворю­ваність на туберкульоз зросла навіть у країнах, де він не мав значного по­ширення, що певною мірою обумов­лено зниженням уваги до його про­філактики.

Поліпшення соціально-економіч­них умов життя людей відіграє голов­ну роль у запобіганні та ліквідації ту­беркульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у організм, відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним спосо­бом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці), у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінце­вий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу най­нижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій. Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей), менінгеальна оболонка, а також селе­зінка (особливо у дітей). Чутливі та­кож нирки, надниркові залози, мат­кові труби, гіпофіз. Мало чутливі і рідко уражуються шлунок, підшлун­кова та щитовидна залози, яєчка та ін.

Інфікування (первинний туберку­льоз) у переважної більшості людей відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно по­в'язане з контактом з хворими на ак­тивну форму легеневого туберкульо­зу. Таким контактам сприяють скуп­чення людей за поганих житлових та санітарних умов, громадський транс­порт тощо.

Первинна тканинна реакція в ле­генях людини за інфікування її міко­бактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого первин­ного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла — специ­фічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини мікобак­теріями полягають у розвитку неспе­цифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної ткани­ни й формуванням під дією мікобак­терій та їх продуктів специфічного еле­менту туберкульозу, так званого гор­бика (tuberculum) або ж гра­нульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми (завбіль­шки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння та розпаду.

Фундаментальною одиницею ту­беркульозного ураження, центром горбика є так звані епітеліоідні кліти­ни. Постійними елементами горбика є також гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини — це перепов­нені дезінтегрованими продуктами загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагаду­ють тісно упаковані клітини епітелію, через що й названі вони були епітелі-оідними клітинами. Злиття цитоплазм мононуклеарних клітин в полінукле-арні утворює гігантські клітини, які є як у центрі, так і в зовнішній час­тині горбика. В центрі горбика міс­тяться казеозні (сироподібні) некро­тичні маси (вид сухого некрозу). Гра­нульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження (І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція клітин гранульоми та кінцевий скле­роз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних клінічних проявів. Відзначаються не­значна слабкість, алергічні явища, зокрема на шкірі гомілок, з'являють­ся вузлова еритема чи інші шкірні ви­сипки, часто збільшуються лімфовуз­ли шиї, підвищується температура тіла до субфебрильних значень та з'яв­ляється кашель. Часте первинне інфікування через його малосимп-томність не діагностується. Через 2— З тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати, обмежується (інкапсулюється) фіб­розною сполучною тканиною (оболон­кою), пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин), утворюючи так звані петрифікати. У ча­стини інфікованих первинний комп­лекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та розвитком захворювання через багато років, не­зважаючи на підвищення імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а при­зводить до розвитку туберкульозу ле­гень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше спостерігалось у дитячому та юнаць­кому віці. Зараз в економічно розви­нутих країнах, в тому числі й в Ук­раїні, хворіють на туберкульоз дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітамі­ноз, цукровий діабет, інші порушен­ня обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку туберкульозу силікоз та інші антрако­зи легень.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується явищами ексудації, альтерації та про­ліферації клітин, співвідношення між якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудни­ка та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають роз­виток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.

Туберкульозний процес поши­рюється в легенях контактним, брон­хіальним та лімфогенним і гематоген­ним шляхами, зумовлюючи різні фор­ми захворювання легень та плеври, а нерідко й інших органів. Деструкція бронха призводить до виділення в його порожнину продуктів некрозу тканин та мікобактерій і поширення останніх по легені з розвитком кавернозних форм, а руйнування судин з прори­вом мікобактерій в кров'яне русло обумовлює так звану міліарну форму туберкульозу.

Поряд зі специфічними змінами при туберкульозі спостерігаються не­рідко й неспецифічні реакції та пору­шення — кровотеча, ателектаз част­ки легені (у разі стиснення бронха при лімфаденіті, частіше бронха середньої частки правої легені, або внаслідок закупорювання бронха з середини), емфізема легень тощо.

При первинному інфікуванні мож­ливе ураження й інших органів. Міко­бактерії з первинного комплексу в легенях можуть потрапляти в крово­обіг (у разі руйнування судин, над­ходження навантажених мікобактері­ями макрофагів), заноситись у різні органи, зокрема кістки, нирки, лім­фатичні вузли та осідати там, спри­чинюючи їх захворювання. Всі ці фор­ми позалегенсвого туберкульозу, що виникають шляхом дисемінації мікобактерій з первинного легеневого комплексу, належать до так званого вторинного туберкульозу, який до недавнього часу складав основу так званого хірургічного туберкульозу.

Поняття "хірургічний туберку­льоз" дещо штучне, оскільки прак­тично туберкульоз всіх локалізацій, у тому числі й найпоширеніша з них — легенева (фіброзно-кавернозні фор­ми, туберкулома, емпієма плеври та бронхоплевральні нориці тощо), є об'єктом також хірургічного ліку­вання. Легеневий туберкульоз, частка якого складає понад 75 % від усіх локалізацій, за умови діагностики його в ранніх стадіях та за наявності високоефективних засобів, зокрема хіміотерапевтичних (антибіотики та ін.), успішно лікується консерватив­ними методами, і кількість його хірургічних форм прогресивно змен­шується. Проте в комплексі лікуван­ня нелегеневого туберкульозу, що належить головним чином до вто­ринного, особливо туберкульозу пе­риферичного (кістково-суглобовий, лімфатичних вузлів та туберкульоз внутрішніх органів, зокрема нирок, статевих органів тощо), хірургічний метод посідає вагоме місце.

Туберкульоз травного каналу пе­реважно спостерігається в ділянці ілеоцекального кута, супроводжуєть­ся ураженням його стінки та бри-жових лімфовузлів. Розпад останніх зумовлює туберкульозний перитоніт з утворенням численних специфічних гранульом, зрощень та продукцію ексудату в черевну порожнину. Ту­беркульоз травного каналу може бу­ти як первинним, так і вторинним. При легеневій формі туберкульозу, ураженні травного каналу, гортані, а також часто і лімфовузлів шиї вна­слідок заковтування бактерій харко­тиння містить мікобактерії туберку­льозу.

Туберкульоз ротоглотки, зокрема мигдаликів, за відсутності легене­вого, може бути первинною формою.

Зовсім рідко первинний фокус ту­беркульозу може розвинутись на уш­кодженій шкірі (зокрема, на руках).

Найчастіше це буває у тих, хто кон­тактує з м'ясом, у лікарів та ветери­нарів.

Всі інші локалізації туберкульозу, зокрема так званого хірургічного (кістковий, нирковий, лімфатичних вузлів шиї та деяких інших органів), незалежно від наявності чи відсут­ності легеневого, майже завжди є вторинними, тобто є наслідком ди­семінації мікобактерій з легеневого первинного комплексу.

Оперативні втручання при тубер­кульозі бувають радикальними, з ви­даленням ураженого органа чи його частини (частка легені чи вся легеня, нирка, придаток яєчка, лімфатичні вузли тощо), допоміжними, що не ліквідують осередку, але сприяють вилікуванню процесу (перетин так званих шварт чи торакопластика при легеневому туберкульозі; остеоплас-тична фіксація хребта та ін.), ко­ригуючими, які виправляють та усу­вають наслідки туберкульозу, тоб­то викривлення хребта, укорочення ніг тощо.

Туберкульоз легень. Первинний туберкульоз легень, який раніше, як правило, спостерігався у дітей та підлітків, зараз зустрічається і у дорослих. Через схильність до гене­ралізації ураження плеври та лім­фовузлів дуже рідко лікується хірур­гічними методами. Хірургічному лі­куванню підлягають, як правило, вторинні форми туберкульозу легень (виникають з первинних осередків первинного комплексу внаслідок ак­тивізації процесу) з наявністю ка­верн, бронхоплевральних фістул і емпієм або великих казеозних осе­редків (казеом чи туберкулом), які переважно розвиваються у хворих з інфільтративними та дисемінованими формами туберкульозу. Фіброзно-ка­вернозні форми та казеоми чи ту-беркуломи (мал. 80) не мають схильності до генералізації та не чут­ливі до туберкуліну, тому перебіга­ють переважно як локальні ураження, що сприяє успіху оперативного ліку­вання їх (М.М. Амосов, 1958, М.С. Пилипчук, 1973).

Туберкульоз кісток та суглобів — найпоширеніша форма нелегеневого (периферичного) туберкульозу. На його частку припадає до 10 % захво­рювань на туберкульоз. Вважається, що кістково-суглобовий туберкульоз розвивається внаслідок фіксації та розвитку мікобактерій у кістках в пе­ріод гематогенної дисемінації з пер­винного комплексу в легенях, чим і пояснюється ураження ним переваж­но в дитячому віці. Цьому сприяє сенсибілізація до туберкульозу черво­ного кісткового мозку. Уражуються як трубчасті, так і плоскі кістки (хребет, лопатка, ключиця та ін.). Найчасті­ше процес локалізується у хребетно­му стовпі, стегновій та великогоміл­ковій кістках, рідше — в кістках рук. Серед суглобів уражуються переваж­но кульшовий та колінний.

У 90 % хворих у трубчастих кістках процес розпочинається в епіметафі-зах, оскільки там у судинах затриму­ються мікобактерії. Тут формується невеликих розмірів колоподібний осе­редок деструкції, первинний остит (туберкульозний остеомієліт). Цю ста­дію П.Г. Корнєв (1971) називає пре-артритичною. Поширюється процес у напрямку суглоба, охоплюючи його (артритична стадія), і лише зрідка — по кістці, поза суглобом, утворюючи специфічні напливні холодні абсцеси в м'яких тканинах, які після прори­вання утворюють фістули на шкірі.

Діафізи трубчастих кісток уражають­ся рідко. Це буває лише у маленьких дітей. У дорослих спостерігається туберкульоз цієї локалізації на фалан­гах пальців рук.

У разі переходу туберкульозного процесу з епіметафізу на суглоб у ос­танньому розвивається специфічний артрит — ексудативний синовіїт (час­тіше), або (рідше) фунгозний остео-артрит з переважанням продуктивно-альтернативного запалення, запов­ненням порожнини суглоба грибопо­дібними грануляціями, з деструкцією хрящів та суглобових кінцівок кісток.

Первинне (позакісткове) уражен­ня синовіальної оболонки суглобів унаслідок гематогенної дисемінації бу­ває рідко.

Первинний остит — осередок си-роподібного некрозу (злиття туберку­льозних горбиків), який після гнійно­го розплавлення перетворюється на кісткову каверну — порожнину в кістці. Процес поширюється актив­но, головним чином у напрямку суг­лоба і лише в 5—10 % — назовні з переходом на кортикальний шар кіст­ки та окістя, м'які тканини, шкіру.

Деструкція шкіри призводить до утворення нориць з виділенням рідко­го біло-сірого гною, іноді з малень­кими шматочками некротичної кістки (секвестру). Кістка навколо каверни остеопоротична, реакція окістя май­же відсутня. Лише у разі діафізарної локалізації туберкульозу спостерігаєть­ся значне розростання окістя (періос­ту), через що кістка (палець) збіль­шується в об'ємі в середній частині, стає веретеноподібною.

У разі переходу процесу на суглоб в останньому, якщо це ексудативна форма, на синовіальній оболонці утворюються численні горбики, особливо їх багато в заворотах (міліар­на форма), спостерігаються набрякан­ня та гіперемія синовії, набряк ворси­нок, накопичення серозного ексудату з фібрином у порожнині суглоба, хрящ каламутніє, стає пухким. Суглоб різко набрякає, спостерігаються плавання, коливання колінної чашечки.

У цій стадії анатомічні зміни ще оборотні, під впливом лікування ек­судат може всмоктатись, горбики та­кож або частково розсмоктатись чи інкапсулюватись. У разі поширення процесу в суглобі з синовіальної обо­лонки на хрящі, зв'язки, суглобову капсулу та кістку розпад конгломератів специфічних горбиків призводить до гнійного артриту або ж емпієми суг­лоба. Набряклі ворсинки синовії в суглобі можуть відокремлюватись, утворюючи так звані рисові тіла.

При продуктивно-альтернативній, або ж фунгозній, формі ураження (ар­триті) вся порожнина суглоба запов­нюється м'якими специфічними гра­нуляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки, через що суглоб різко збільшується. Ексудату в порожнині суглоба практично немає.

Внаслідок дистрофічно-склеротич­них змін у м'яких тканинах навколо суглоба та стискання кровоносних су­дин шкіра над суглобом бліда, роз­тягнена, а сам суглоб на тлі атрофії м'язів кінцівки має вигляд пухлини, через що цю форму артриту назива­ли "білою пухлиною".

У процесі розвитку розсмоктують­ся та відокремлюються некротичні маси, рубцюються вогнища (постар-тритична стадія). Повної ліквідації процесу, однак, майже не буває. Ре­цидиви та загострення спостерігають­ся часто. Після затихання процесу в суглобі розвивається фіброзна кон­трактура, чи анкілоз, за рахунок роз­витку губчастої кісткової речовини, хрящі не відновлюються. Туберку­льоз кісток та суглобів без адекватно­го лікування супроводжується руйну­ванням їх та інвалідизацією хворих.

При туберкульозному спондиліті переважно уражуються тіла хребців, зокрема їх передній відділ, де фор­мується первинний остит, звідки про­цес переходить на міжхребцеві диски.

З огляду на таку динаміку П.Г. Корнєв (1971) розрізняє переддискову, дискову та постдискову фази тубер­кульозного спондиліту.

Загальними клінічними та морфо­логічними особливостями кістково-суглобового туберкульозу є значний (якщо уражені суглоби, — різкий) біль, навіть за невеликих морфологіч­них змін, та різкі порушення функції суглобів, кінцівок та хребта. Дуже рано спостерігаються нейротрофічні (атрофічні та дистрофічні) зміни в кістках та м'язах — остеопороз, атро­фія м'язів та зниження їх тонусу, при­гнічення репаративних процесів (відсутня або мало виражена реакція окістя) та порушення імунітету і алергізація організму.

Діагностика кісткового та суглобо­вого туберкульозу грунтується на да­них анамнезу (враховують вік хворо­го), фізичного, серологічного та інструментального (рентгенологічно­го тощо) методів обстеження хворо­го, результатах дослідження крові, сечі, суглобового ексудату, виділень з нориць чи пунктату тощо. Значна роль у діагностиці туберкульозу нале­жить виявленню туберкульозної алер­гії. Туберкулінодіагностику запропо­нував Р. Кох у 1880 p., який вводив підшкірне малі дози туберкулопротеї-ну — туберкуліну ("старого"). Цей препарат погано очищений, містить багато домішок, і тому його важко до­зувати. В наш час використовують очищений дериват протеїну, рекомен­дований ВООЗ. Стандартний препа­рат його вміщує 50 000 ОД у 1 мг. Вводять у розведеному вигляді інтра-дермально за методом Манту в дозі 0,1 мл деривату туберкулопротеїну (за­стосовують розчини протеїну).

Реакцію оцінюють через 24—72 год за розмірами ділянки гіперемії та на­бряку шкіри в місці ін'єкції (волярна поверхня передпліччя).

Більшість учених вважають, що діа­метр плями гіперемії в 10 мм і більше свідчить про позитивну реакцію, тобто туберкульозну алергію внаслідок інфікування чи хвороби, особливо в тому разі, коли є інші клінічні ознаки недуги. Треба зважати, що позитивна реакція може бути також у людей, які були імунізовані вакциною БЦЖ.

Лікування туберкульозу, зокрема кістково-суглобового, здійснюється комплексом загальних і місцевих заходів.

Серед загальних заходів дуже важ­ливими є вітамінізоване харчування зі збалансованим співвідношенням білків, вуглеводів та жирів, а також антибактеріальна (фтивазид, препара­ти ізоніазиду, ПАСК), зокрема ан­тибіотична (стрептоміцин, рифампі-цин, канаміцин тощо) терапія, спря­мована як на специфічну, так і на банальну, зокрема грампозитивну, мікрофлору.

Велика роль серед загальних захо­дів належить створенню добрих са-нітарно-гігієнічних умов у стаціона­рах (палати з достатньою кількістю кисню та сонячного світла, перебування хворих у ліжках на повітрі) та за­безпеченню санаторно-кліматичного лікування.

Місцеві заходи передбачають на­самперед іммобілізацію хребта чи кінцівок переважно гіпсовими по­в'язками, скелетним чи нашкірним витяганням та адекватним положен­ням у ліжку. Можливі також інші ортопедичні та хірургічні втручання, якщо в них виникає потреба. Так, у артритичній фазі роблять пункцію суглоба чи абсцесу, у постартри-тичній (відповідно дисковій та поза-дисковій) — резекцію суглоба та ар-тродез, корекцію хребта, пластич­не подовження ноги та ін.

Туберкульозний спондиліт. Тубер­кульоз хребетного стовпа — найчас­тіша форма кісткового туберкульо­зу. На його частку припадає близь­ко 40 %. Захворювання розпочи­нається звичайно в дитячому віці (З— 15 років), переважно в 3—5 років, і є наслідком гематогенного занесен­ня мікобактерій з первинного осе­редку в легенях. Головною є дис­кова форма, рідко — позадискова. Процес розпочинається з оститу в тілі хребців грудного чи попереко­вого (частіше) відділу, рідко — ший­ного. Процес поширюється в на­прямку диску, руйнує його, після чого переходить на суміжний хре­бець — верхній чи нижній, зумов­люючи підвивих хребта з утворенням гострого горба. У разі поширення по передній поверхні хребця виникають напливні абсцеси попереду та з боків хребта. У дорослих туберкульозний остит поширюється по передній по­верхні тіла суміжних хребців, тому у них підвивих хребта та горби бува­ють рідко.

Деструкція 2—3 чи більше хребців призводить до різкого порушення рухів у хребті, укорочення його (за нор­мальної довжини ніг та рук) та ви­кривлення (кіфоз чи кіфосколіоз), іноді — до стискання та ушкодження спинного мозку. У більшості хворих утворюються напливні абсцеси. Ос­танні при туберкульозі у верхньогруд-ному відділі розташовуються тут же спереду чи з обох боків за типом "гнізда ластівки" або дещо вище. За ураження нижньогрудного чи попере­кового відділу абсцеси спускаються вниз по щілинах люмбальних м'язів за ходом нервових та судинних стовбурів у пахвинну ділянку або в ділянку кри­жів. У разі шийної локалізації тубер­кульозного спондиліту напливні абс­цеси розташовуються або в над- чи підключичній ділянці, або в заглот­ковому просторі.

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зни­ження апетиту, анемія, нерідко суб-фебрильна температура тіла, тахікар­дія, різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок подразнення та стис­кання корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо ураже­ний шийний відділ), в спину чи ноги (при грудному чи люмбальному спон­диліті), нерідко парестезія і навіть парез чи параліч ніг. У крові, крім низького рівня гемоглобіну, спостері­гається лімфоцитоз.

Місцеві ознаки спондиліту: дефор­мація хребетного стовпа (навіть горб або незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної клітки (мал. 81, б); порушення рухомості хребет­ного стовпа, особливо при нахилен­ні вперед: хворі згинають ноги в куль­шових суглобах, а не хребет, щоб на­хилитись (мал.81, а); явища радикулі­ту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хво­рих на спондиліт спостерігається гіпер­тонія м'язів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами спрямо­вуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Г. Корнєва, або симптом віжок). Згодом гіпертонія м'язів змінюється на склеротичне ущільнення їх.

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослід­ження — знімок у двох проекціях (фас та профіль). Виявляють деструкцію та сплющення хребців, у більшості — підвивих.

Лікування зводиться передусім до іммобілізації хребта гіпсовою пов'яз­кою-ліжечком, що охоплює голову

(потилицю), шию, груди та таз. У стадії затухання у разі значних деформацій хребетного стовпа, при підвивихах його виконують коригуючі ортопедичні операції.

Загальне лікування — таке саме, як і при інших формах кісткового ту­беркульозу, включно із санаторно-ку­рортним. Оскільки курс лікування тривалий, діти шкільного віку в пе­ріод лікування також навчаються.

Туберкульозний коксит. Туберку­льоз кульшового суглоба, або коксит, складає до 20 % від усіх форм кістко­во-суглобового туберкульозу. Захво­рювання майже завжди уражує один бік. Коксит, як і спондиліт, спосте­рігається в дитячому віці, переважно в 5—10 років, і належить до найтяж­чих форм кісткового туберкульозу. Первинний остит (кісткова каверна) розвивається переважно у губчастій речовині кісток, що утворюють верт­люжну западину (у 2/3 хворих), рід­ше—в головці або шийці стегнової кістки (П.Г. Корнєв, 1971). Первин­ний осередок (остит) варіює у розмі­рах від горошини до сливи та більше. Форма його переважно куляста чи овальна. Вміст первинного осередку частіше має вигляд сироподібної маси з маленькими секвестрами (останні схожі на шматочки цукру, що тане), рідше це грануляції або ж гній.

Процес первинного оститу у біль­шості хворих прогресує та поширюєть­ся в напрямку суглоба з переходом на останній, і лише у невеликої кількості хворих, особливо у разі локалізації оститу в периферичних відділах верт­люжної западини чи в ділянці шийки стегна, поширюється позасуглобовим шляхом на кісткову тканину з вихо­дом через навколишні тканини про­дуктів некрозу та утворенням у них напливних абсцесів і нориць.

Перехід туберкульозного процесу з кістки на суглоб відбувається переваж­но поступово, шляхом контактного ураження синовіальної оболонки, рідше — шляхом проривання в суглоб первинного осередку (оститу) через зруйнований хрящ. Ураження сино­віальної оболонки виражається в гіпе­ремії, набряку, накопиченні сероз­но-фібринозного ексудату (неспе­цифічні зміни), появі на поверхні спе­цифічних горбиків та розвитку тубер­кульозних грануляцій.

Сироподібний розпад грануляцій призводить до перетворення серозно­го ексудату у гнійний. Ексудат може проривати капсулу, внаслідок чого утворюються напливні абсцеси.

Ріст грануляцій з синовіальної обо­лонки поширюється на суглобовий хрящ, руйнуючи його (іноді повніс­тю — у разі росту грануляцій під ним, між ним та кісткою) та на суглоботворчу поверхню кісток з деструкцією їх (вторинний остит). Деструкція еле­ментів сустава призводить до підви­вихів та вивихів стегна. З часом за­пальний процес у суглобах затихає, і туберкульоз переходить у постартри-тичну фазу (метатуберкульозний ос-теоартроз). У суглобі та навколо ньо­го утворюється сполучна тканина, розвиваються зрощення, які обмежу­ють, відмежовують сироподіб^ні нек­ротичні маси та грануляції, котрі не­рідко стають причиною загострення та рецидиву процесу. Іноді суглобові поверхні кісток зрощуються між собою або фіброзними спайками, або ж безпосередньо, утворюючи анкілоз. Процес деструкції в кістках припи­няється, кінці їх стовщуються, проя­ви остеопорозу зменшуються. Проте кісткова тканина не відновлюється. Особливо довго зберігаються порож­нини первинного оститу (кісткові каверни) з секвестрами в них та грануляціями (ризик загострення про­цесу в наступні місяці чи роки). Ступінь морфологічних змін у суглобі варіює від деформівного артрозо-артриту до повного руйнування суглоба та розвитку псевдоартрозу (інтра-артикулярного чи, рідше, екстра-артикулярного — при повному вивиху стегна).

Клінічні прояви кокситу залежать від багатьох чинників, насамперед від стадії процесу, локалізації первинно­го оститу, характеру його поширення та інтенсивності, віку хворого та його імунологічної й неспецифічної реак­тивності.

У першій стадії, преартритичній, симптоми захворювання не досить виражені та непостійні. Загальні явища полягають у відчутті втоми, кволості, особливо при рухах (ігри чи інші навантаження), періодично­му болю у нозі (нерідко в колінно­му суглобі), особливо вночі. Іноді хворі оберігають ногу від наванта­ження та накульгують. Оскільки явища інтоксикації нечітко вира­жені, велике діагностичне значен­ня в цей час мають специфічні ре­акції на інфікованість організму ту­беркульозними мікобактеріями (ту­беркуліновий тест за Манту та ін.). Головним у діагностиці туберку­льозного кокситу у стадії первинного оститу є рентгенологічне досліджен­ня (рентгенографія у фас та профіль) кульшового суглоба, яке дає змогу виявити характерні зміни в сусідніх кістках — осередок деструкції в куль­шовій чи стегновій кістках, часто з наявністю в ньому дрібних сек­вестрів, та остеопороз кісток, що'ут-ворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульоз­ного кокситу клінічні явища звичай­но виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної інток­сикації, порушення рухомості в суг­лобі, майже постійний біль у суг­лобі, особливо під час руху (як актив­ного, так і пасивного), порушення ходьби та згинання, іноді прискорен­ня росту кінцівки внаслідок подраз­нення ростової зони та гіперемії епіфіза (якщо ще не закрились епіфі-зарні пластинки), атрофія та контрак­тура м'язів ноги на боці ураження.

При контрактурі нога набуває поло­ження згинання в кульшовому та ко­лінному суглобах та приведення її до середини (внутрішня ротація). Місце­вими симптомами кокситу є також збільшення його об'єму, особливо при ексудативній формі артриту та при утворенні напливних абсцесів, які спостерігаються переважно спереду великого вертлюга, під паховою зв'язкою та в ділянці привідних м язів стег­на. Окрім згаданих вище трофічних порушень у тканинах ноги — атрофії м'язів на ураженій кінцівці, важли­вим раннім симптомом кокситу є по­товщення складки шкіри на ній (сим­птом Александрова).

Рентгенологічними ознаками в по­чатковій стадії артритичної фази (си-новіту) є розширення суглобової щілини та остеопороз кісток, а піз­ніше — звуження щілини суглоба, порушення контурів суглобової по­верхні та руйнування кісток суглоба.

У постартритичній стадії (стадія наслідків туберкульозного кокситу) спостерігаються тяжкі порушення функції суглоба (ходьби, рухомості), положення тіла, спричинені руйнуван­ням суглобових структур, підвивихами та вивихами стегна, відставанням у рості, сколіозом та іншими дсгенеративно-дистрофічни-ми процесами. Рентгенологічне це виявляється як ознаками деструкції суглоба, підвивихами та вивихами стегна, так і елементами репаратив-но-пристосовного характеру (кінце­вим розростанням кісток та склеро­тично-атрофічними явищами, псев-донеоартрозом).

Лікування туберкульозного кокси­ту, як і інших форм кістково-сугло­бового туберкульозу, комплексне:

ортопедичні (іммобілізація гіпсовими пов'язками та — рідше — витягання), хіміотерапевтичні і хірургічні методи та санаторно-курортне лікування.

Туберкульоз колінного суглоба (гоніт) посідає третє за частотою місце серед форм кістково-суглобово­го туберкульозу. Як і коксит, він спо­стерігається в дитячому та юнацько­му віці і розвивається шляхом мета­стазування мікобактерій з первинно­го осередку.

Первинний гоніт, як і коксит, зу­стрічається у формі ексудативного та продуктивного, або фунгозного, ар­триту. Ексудативний артрит супровод­жується гіперемією та набряком си­новіальної оболонки (синовіт) з на­копиченням у порожнині суглоба се­розного ексудату з великою кількістю фібрину. Утворення туберкульозних горбиків на синовіальній оболонці не­значне. У цій стадії зміни в суглобі оборотні. Проте часто осідання фібри­ну, особливо в заворотах суглоба, може призвести до розмежування його порожнин на окремі камери, а по­дальша організація його та горбиків (поряд із розсмоктуванням останніх) — зумовити обмеження рухомості (кон­трактуру) в суглобі. Ураження ворси­нок синовіальної оболонки та відок­ремлення їх у порожнину суглоба, як і випадання в останній згустків фібри­ну, призводять до утворення в суглобі так званих рисових тіл — білої зернис­тої маси. У разі тривалого перебігу ек­судативного туберкульозного синовіту (за несвоєчасного чи недостатнього лікування хворих) процес може перей­ти в другу форму — фунгозну.

Туберкульозний синовіт характери­зується появою болю у суглобі, особ­ливо під час рухів, порушенням його функції (обмеженням об'єму рухів та навантаження на кінцівку), нерідко незначним підвищенням температури тіла, головним болем, пітливістю, особливо вночі, деякою кволістю. Суглоб збільшується в об'ємі за раху­нок накопичення ексудату та набряку тканин навколо нього, контури його згладжуються (мал. 84), помітна ат­рофія м'язів ноги та збільшення тов­щини шкірної складки на ураженій кінцівці (симптом Александрова).

Спостерігається так зване балоту­вання колінної чашечки, яке є пато-гномонічним симптомом наявності в суглобі рідини. Симптом виявляють шляхом натискання на суглоб з боків його обома долонями і поштовховим натисканням першими пальцями на колінну чашечку в напрямку донизу та назад. Після пускання вона одразу ж відскакує вгору, ляскаючи по кіст­ковій поверхні стегна.

Фунгозна форма гоніту супровод­жується розвитком у суглобі (окрім інфільтрації синовіальної оболонки ексудатом та лейкоцитами) грибопо­дібних грануляцій, усіяних туберку­льозними горбиками. Грануляції зви­чайно проростають у хрящ, останній розсмоктується та відокремлюється. За недостатнього лікування процес поширюється на кісткові кінці сугло­ба, його капсулу та зв'язки, внаслі­док чого виникають підвивихи та ви­вихи, а розпад грануляцій призводить до накопичення в суглобі гнійного ексудату, який поширюється за межі суглоба, утворюючи напливні абсце­си та фістули внаслідок розплавлення шкіри. Фістули часто спричиняють розвиток у тканинах вторинної баналь­ної інфекції (суперінфекція), що значно погіршує стан хворого та може призвести до сепсису.

Фунгозна форма туберкульозного артриту характеризується тяжкими змінами в суставі та навколишніх тка­нинах. Суглоб різко збільшується в об'ємі, стає щільним, пухлиноподіб­ним, м'які тканини набрякають, су­дини стискаються, і шкіра над ним стає блідою ("біла пухлина"). Через збільшення суглоба на тлі атрофії м'язів кінцівка набуває веретеноподібної форми.

Функція суглоба різко порушуєть­ся — рухи в ньому обмежені (контрак­тура) та супроводжуються болем, пе­ресування на ногах стає неможливим.

У більшості хворих туберкульозний гоніт є наслідком переходу туберку­льозного процесу (первинного тубер­кульозного оститу в епіметафізі гоміл­ки та стегна) на суглоб, тобто це вто­ринний процес, як артритична ста­дія кістково-суглобового туберкульо­зу. В фазу оститу (преартритичну) скарги хворих нечітко виражені. Спо­стерігаються нерізко виражений періо­дичний біль у суглобі та деякі порушен­ня функції як суглоба, так і всієї кінцівки (швидка втома та обері­гання від навантаження). З розвит­ком артриту клініка стає чіткою. Пе­ребіг хвороби залежить від морфологі­чної форми її — ексудативна чи фунгозна — та реактивності організму хворого.

Лікування туберкульозного гоніту, як і кокситу, здійснюється консерватив­ними засобами (хіміотерапевтичні препарати, фізіотерапевтичні проце­дури, санаторно-кліматичне лікуван­ня, багате на вітаміни харчування тощо), ортопедичними та хірургічни­ми методами (гіпсові пов'язки з іммо­білізацією кульшового, колінного та гомілковостопного суглобів, після за­тихання запального процесу різні опе­рації — від дренування та некректомії аж до резекції суглоба та пластично-коригуючих втручань,зокрема подов­ження ноги шляхом сегментарної остеотомії тощо).

Ураження туберкульозом інших кісток та суглобів спостерігається на­багато рідше, ніж хребетного стовпа, кульшового та колінного суглобів. За зниженням частоти ураження інші суглоби розташовуються в такому по­рядку: гомілковостопний (5—7 %), плечовий, ліктьовий, променевоза-п'ястковий та ін. Ці артрити виника­ють за такою ж самою схемою, як

коксит і гоніт, тобто переважно внас­лідок поширення процесу з кісток на суглоб. Ураження діафізів трубчастих кісток, зокрема коротких (п'ястко­вих, передпліччя, фаланг пальців), зустрічається рідко.

Особливостями туберкульозу рід­кісних локалізацій (артрит та остит) є їх часте виникнення у дорослому віці та не така тяжка інваліди зація хворих. Туберкульоз діафізів довгих та корот­ких трубчастих кісток зумовлює вере­теноподібну деформацію їх — spino ventosa.

Туберкульоз лімфатичних вузлів є частою формою позалегеневого тубер­кульозу як первинного, так і, особ­ливо, вторинного. Спостерігається переважно у дітей та юнаків, рідко буває у молодих людей.

Найчастіше уражуються лімфатичні вузли шиї, бронхіальні, трахсальні (середостінні) та мезентеріальні лім­фовузли. Лімфаденіт поверхневої (зовнішньої) локалізації спостері­гається головним чином на шиї — піднижньощелепні, підборідні та бічні югулярні лімфовузли впродовж судин­ного пучка шиї (включно з надклю­чичними).

Лімфатичні вузли шиї інфікуються через слизову оболонку порожнини рота та носа, куди мікобактерії по­трапляють або при первинному інфіку­ванні організму травним шляхом, або з харкотинням під час кашлю у хво­рих на туберкульоз легень. Лімфовуз­ли середостіння та мезентеріальні ура­жуються у разі проникнення мікобак­терій через дихальні шляхи та трав­ний канал з осередків інфекції відпо­відно у легенях та кишечнику.

Особливістю туберкульозу лімфа­тичних вузлів є множинність їх ура­ження з утворенням конгломератів. Туберкульозний лімфаденіт середо­стіння та мезентеріальний і позаочере-винний (як лімфогенні метастази тубер­кульозної інфекції легень, кишечнику та інших органів, рідше як наслідок гематогенної дисемінації мікобактерій із первинного комплексу в легенях) розглядаються у відповідних розді­лах спеціальної хірургії. Туберку­льоз зовнішніх (периферичних) лімфа­тичних вузлів, насамперед шиї, тради­ційно вивчається в курсі загальної хірургії.

Туберкульоз лімфатичних вузлів шиї має дві клініко-морфологічні форми. При одній з них у лімфовузлах превалюють продуктивний процес, явища проліферації сполучної тканини та утворення специфічних гранульом, і тому лімфовузли щільні, безболісні, рухомі і не зрощені зі шкірою та між собою. При другій формі, яка ха­рактеризується превалюванням ексу­дативно-некротичного процесу, вони бувають зрощені між собою та зі шкірою (наслідок періаденіту), болісні, щільно-еластичні або м'які, утворюють великі пакети.

Некроз у лімфовузлах з розріджен­ням некротичних мас і утворенням гною призводить до появи численних

нориць на шкірі шиї, через які виділя­ються рідкий сіро-білуватий гнійний ексудат та крихти некротичних мас.

Ураження лімфовузлів шиї майже завжди двобічне. Лімфо­вузли мають різні розміри, нерідко уг-рупування складаються з одного ве­ликого лімфовузла, навколо якого є ланцюг малих лімфовузлів. У хворих часто спостерігаються загальні пато­логічні реакції — субфебрильна тем­пература тіла, кволість, знижений апетит, анемія, лімфоцитоз, збіль­шення ШОЕ. Хворі бліді, виснажені. Такі загальні порушення особливо ха­рактерні для туберкульозу лімфатич­них вузлів шиї з утворенням гнійних абсцесів та нориць, так званої скро­фулодерми. Спостерігаються набряк обличчя та губ, значна інтоксикація, нерідко приєднується вторинна гнійна інфекція.

Діагностика туберкульозного лімф­аденіту складна. Задавнені форми майже не зустрічаються, особливо такі, як скрофулодерма — лімфаденіт з набряком обличчя, абсцесами під­шкірної основи та норицями. Дифе­ренціювати туберкульозний лімф­аденіт треба з банальним лімфадені­том, лімфогранулематозом, лейке-мічними лімфаденопатіями, метастаза­ми раку в лімфовузли шиї. Важливу діагностичну роль відіграють специфічні тести на туберкульоз і, особливо, пунк-ційна біопсія.

Лікування хвороби комплексне: хіміо­терапевтичні специфічні засоби (стреп­томіцин, фтивазид, ПАСК, рифампі-цин, ізоніазид тощо), загальнозміцню-вальні (вітаміни, білки, добре харчуван­ня), ультрафіолетове та сонячне опро­мінення, за ускладнення банальною інфекцією — інші антимікробні, зокре­ма антибіотичні, препарати після виз­начення чутливості до них мікрофлори. Добре обмежені конгломерати лімфатич­них вузлів можуть бути радикально ви­далені з подальшим специфічним кон­сервативним лікуванням.