Висипний тиф. Хвороба Брілла

План

1. Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.

2. Етіологія. Епідеміологія.

3. Патогенез. Патоморфологія.

4. Клініка і ускладнення висипного тифу.

5. Клінічний перебіг хвороби Брілла.

6. Діагностика. Диференційна діагностика.

7. Лікування.

8. Профілактика.

Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, ха­рактеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних грану­льом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипно­го тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при від­сутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньо­му середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом ін­фекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або остан­нього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись кро­ві хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аеро­зольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного про­цесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хворо­ба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато ро­ків тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах вста­новлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попада­ють у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фа­за патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову прони­кає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках су­дин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення ком­пактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості ор­ганів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ура­ження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Мож­ливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в серед­ньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебі­гом, в якому виділяють три періоди:

1) початковий

2) розпалу хвороби

3) реконвалесценції.

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, не­покій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.

Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої час­ини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Янов­ського — «п'яне обличчя і кролячі очі”).

На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип — симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки — симптом муфти Котляренка. Приблизно за добу до виникнення екзантеми можливий висип на м'якому піднебінні, піднебінному язичку і передніх дужках: окремі дрібні червоні плями діаметром 0,1-0,5 мм — енантема Розенберга, яка зберігається до 7-10-го дня хвороби і разом з симптомом Зорохович—Кіарі свідчить про ураження судин. Висип па слизових оболонках передує виникненню екзантеми на шкірі і тому має велике діагностичне значення.

Якщо перебіг хвороби тяжкий, у окремих хворих на 3-4-й день з'являється симптом Говорова — Годельє: внаслідок ураження ядер під'язикового нерва хворий відчуває утруднення при показуванні язика, висовує його повільно, поштовхами, помітне фібрилярне посіпування. Внаслідок порушення салівації язик су­хий, зменшений, вкритий нальотам.

Період розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про за­кінчення початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у біль­шості випадків досягає найвищого рівня.

Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком, поліморфний, є лише окремі петехії.

Однак уже на другий день висип набуває типового розеольозно-петехіального характеру, і з того часу пере­важають геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під клю­чицями, на внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поши­рюється на бічні поверхні грудної клітки, спину. Менше уражують­ся живіт, сідниці. На лиці висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви, долоні, висипання завершує­ться „протягом кількох годин, хоч цей процес може тривати 2-3 дні.

Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі роз­витку змінює колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.

З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби. Після висипу на деякий час залишається піг­ментація.

У період розпалу хвороби всі клінічні прояви посилюються, з'являються нові ознаки. Якщо у початковий період ще немає значних психічних порушень, то вони можуть з'являтись найчасті­ше на 5-8-й день хвороби. Головний біль, що на початку хвороби є майже основною клінічною ознакою і спричиняє хворому най­більші страждання, в розпалі хвороби з виникненням нових симптомів ніби відходить на другий план. Порушується свідомість, мо­же виникати марення, різні ілюзії, у тяжких випадках стан деперсоналізації. Наприкінці гаряч­ки марення часто носить характер манії величності. Психічні роз­лади пов'язані з енцефалітом. Досить частим у цей період є погіршен­ня слух внаслідок ураження слухового нерва. Про ураження мозочка свідчать запаморочення і нудота. З'являються ознаки Керніга, Брудзінського, ригідність потиличних м'язів.

Внаслідок ураження судин з перших днів хвороби спостерігається артеріальна гіпотензія, яка стає значнішою у розпалі хвороби, коли можливий колапс. Колапсу часто передує швидке, протягом години або доби, зниження температури тіла (симптом Сігала).

3а даними ЕКГ, для епідемічного висип­ного тифу характерні дифузні дистрофічні зміни в міокарді. Ха­рактерною ознакою ураження дихальної системи ь задишка, можливі різні розлади дихання.

Гепатоспленомегалія виявляється на початку хвороби, у розпалі її іноді виникає жовтяниця. Досить часто спостерігається запор, рідше пронос. З 4-6-го дня хвороби може зменшуватись діурез, відносна густина сечі підвищується. Іноді спостерігається клініка гострою нефриту.

З боку крові на початку хвороби виявляються помірний нейтрофільний лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопенія, клітини Тюр­ка, збільшується ШОЕ. У стадії реконвалесценції виникає лімфоцитоз.

З припиненням гарячки починається період реконвалесценції. У перші дні нормальної температури тіла хворі напівсонні, в'ялі, адинамічні. Гіперемія зменшується, але ще зберігається. Висип блідне і поступово зникає. Внаслідок порушення трофіки тканин спостерігається ламкість нігтів, випадання волосся. На нігтях з'яв­ляється борозенка, яка розмежовує стару частину нігтя від нової, що виросла під час хвороби,— симптом Б о т к і н а.

Ускладнення. Найбільш тяжкі ускладнення зумовлені ураженням судин довгастого мозку, що супроводжується порушенням кро­вообігу і дихання. Можлива зупинка дихання. До тяжких усклад­нень належать тромбоз вен, тромбофлебіт, тромбоемболія, некроз тканин. Іноді виникає гангрена нижніх кінцівок, розвивається абс­цес, флегмона, з'являються пролежні.

Взагалі ускладнення можуть бути різноманітними — пневмонія, плеврит, паротит, тяжкий фарингіт, нефрит, пієлоцистит тощо.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі. До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових оболонках.

У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.

На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня починає бліднути і на 5-7-й день зникає.

Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих випадках навіть серозний менінгіт.

Реконвалесценція починається з нормалізації температури, пе­ребіг спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається протягом 2-3 тижнів.

Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.

Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня хвороби.

Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки, головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, («п'яне лице і кролячі очі»). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ура­ження нервової системи полегшають діагноз.

Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного в минулому епідемічного висипного тифу.

Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологіч­них реакцій.

До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА, реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).

РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.

Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці хвороби.

Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла, особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби. Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим менінгітом і менінгококемією, геморагічни­ми гарячками, кором.

Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетра­циклін, хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу. Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.

Хворим із значною інтоксикацією парентерально вводять розчини глюкози. Розлади діяльності серця, що пов'язані з судино-паралітичною дією рикетсіозного токсину, часто потребують при­значення препаратів, які впливають на адренореактивні системи. Краще призначати мезатон, оскільки він має більш виражену і тривалу дію, ніж адреналін.

Анальгетики, жарознижувальні засоби, серцеві глікозиди, препарат з групи бромідів, натрію оксибутирату. У тяжких гіпертоксичних випадках хвороби застосовують глікокортикостероїди.

Профілактика. Навіть епідемія висипного тифу може бути ліквідована лише шляхом своєчасної госпіталізації хворих і якісної обробки вогнищ. Хворих слід госпіталізувати не пізніше 4-го дня від початку хвороби, у вогнищах обов'язковими є дезинсекція і дезинфекція. За вогнищем висипного тифу і особами, які були в контакті з хворими, проводять медичний нагляд протягом 71 дня і при хворобі Брілла — 25 днів. Перехворілих на висипний тиф і хворобу Брілла виписують з лікарні не раніше ніж на 12-й день нормальної температури тіла.

Прово­диться щеплення сухою протисипнотифозною вакциною – 0,5 мл одноразово підшкірно.

Рекомендована література:

Інфекційні хвороби. М.Б. Тітов – ст. 394-406, К.В. Бунін – ст. 241-256.