Чинники, що сприяють виникненню кровотеч

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути ії розрив і раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).

Велику роль у виникненні крово­течі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше до­водиться спостерігати хворих з таки­ми захворюваннями, за яких згортан­ня крові порушене (гемофілія, фібри­ноліз, холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її:

антигемофільного глобуліну (АГГ) —

VIII фактора згортання крові; плазмо­вого компоненту тромбопластину —

IX фактора згортання крові; Х фак­тора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе­редаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м'язах, моз­ку іноді великих гематом і кровови­ливів. Найчастіше (76 %) спостеріга­ються крововиливи в суглоби, кро­вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть ви­никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як пра­вило, змін з боку гемоглобіну, ерит­

роцитів і лейкоцитів не спостерігаєть­ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у сис­темі згортання крові зводяться до про­довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція кров'яного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро­воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч­них зубів і їх екстракції, травм і пора­нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз­виток хворого, слабкість та атрофія м'язів і, особливо, деформація вели­ких суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабора­торного дослідження свідчать про зни­ження показників згортання крові.

У більшості випадків, аби поста­вити правильний діагноз, лікар по­винен у першу чергу пам'ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага­то важливих ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на ге­мофілію повинні бути спрямовані на:

1) поповнення у хворого компо­нентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів люд­ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано­вити 30—40 % від нормального, пря­ме переливання крові);

2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хво­роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора DC.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе­чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен­ня згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жов­тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе­раційних кровотеч, хворих із жовтя­ницею готують до операції дуже ста­ранно (застосування препаратів каль­цію, вікасолу і аскорбінової кисло­ти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні крово­течі. При ахолії жовч надходить у два­надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно зниже­на. Як профілактичний засіб рекомен­дують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.

У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібрино­гену. Цей стан носить назву фібрино­лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар­козом, неспокій хворих перед опера­цією, травматичність операції, вира­жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб­ринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хло­риду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин, вікасол.

Виникненню кровотечі може спри­яти патологічний стан тромбоцитів:

тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич­ної крові є фрагментом клітини — ме­гакаріоциту, яка ще в кістковому моз­ку розпадається на 3000—4000 неве­ликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбо­цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть­ся під час прийому деяких медика­ментів, опромінення, при онкологіч­них захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сеп­сис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром­боцитів унаслідок відкладання імун­них комплексів, фібринолітичних про­дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні пе­реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве­ликої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недо­статність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення си­стеми згортання крові може бути по­в'язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної акти­візації фібринолітичної системи. Вини­кає синдром після травматичних опе­рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз­падаються, алергічних реакціях, уражен­ні печінки, лейкозі, переливанні вели­кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.