Менінгококова хвороба

МЕНІНГОКОКОВА ХВОРОБА (MORBUS MENINGOCOCCEUS)

Менінгококова хвороба — гостра інфекційна хвороба, яка спри­чиняється менінгококом, передається повітряно-краплинним шля­хом, характеризується назофарингітом, менінгококемією, менінго­коковим (гнійним) менінгітом, які перебігають окремо, послідов­но або одночасно; інфікування менінгококом найчастіше приво­дить до бактеріоносійства.

Історичні дані. Менінгококова хвороба в найбільш яскравій формі епіде­мічного цереброспінального менінгіту відома з давніх часів. Як самостійна хво­роба епідемічний цереброспінальний менінгіт був виділений і детально описа­ний у 1805 р. G. Vieusseux після великого спалаху в Женеві. Новий етап у вивченні менінгококової хвороби почався у 1887 р., коли A. Weichselbaum виявив збудника в цереброспінальній рідині і детально його описав. У 1899 р. V. Osier виділив менінгокок з крові.

Етіологія. Збудник менінгококової хвороби — Neisseria meningitidis — належить до роду Neisseria, родини Neisseriaceae. Існує дев'ять різних серотипів менінгокока: А, В, С, D, 29-Е, Х, Y, Z, W-135. Це грамнегативний диплокок із середнім діаметром 0,6— 0,8 мкм. Має форму кавового зерна, у типових випадках розмі­щується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. Культи­вується в аеробних умовах на середовищах, які містять сироватку крові людини або тварини. Менінгокок продукує токсичні речови­ни, що мають властивості екзо- і ендотоксинів; при руйнуванні бактерій звільняється сильний ендотоксин. Менінгокок малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища, гине через кілька годин при кімнатній температурі, при 60 °С—через 10 хв., при 70 °С— черва 5 хв. При охолодженні гине, тому доставляти матеріал для дослідження треба в оптимальних температурних умовах—у водяній бані при температурі 37 °С. Дезинфікуючі розчини є ви­сокоефективними.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є тільки хворі й бактеріоносії. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хво­рі на менінгококовий назофарингіт. У носіїв менінгокока, яких вважають «практично здоровими», нерідко виявляють хронічні за­пальні зміни в носоглотці. Носії не тільки є джерелом інфекції, а й за певних умов самі можуть хворіти на тяжкі форми менінго­кокової хвороби.

Механізм передачі менінгококової хвороби — повітряно-крап­линний. Оскільки менінгококи малостійкі щодо факторів Зовніш­нього середовища, то вони передаються через повітря на невели­ку відстань. Сприйнятливість людей до менінгококів значна, проте її особливість полягає в тому, що характерна клінічна картина хвороби спостерігається лише у 0,5 % інфікованих осіб, найчасті­ше у дітей до 5 років.

Особливість епідемічного процесу при менінгококовій хворобі полягає у наявності періодів підвищення і зниження захворюва­ності. Тривалість періоду високої захворюваності — 2—4 роки, іно­ді довше (5—10-років). Для менінгококової хвороба характерна зимово-весняна сезонність з найбільшим підвищенням захворюва­ності в лютому — квітні.

Після перенесеної хвороби формується імунітет, але можливі повторні випадки захворювання в однієї і тієї ж особи, іноді — кілька разів.

Менінгококова хвороба всесвітньо поширена. За даними ВООЗ, вона реєструється у 200 країнах. Існує так званий пояс менінгіту, який охоплює 15 країн Екваторіальної Африки з населенням близько 40 млн.

Патогенез І патоморфологія. Носоглотка — місце первинної ло­калізації (ворота інфекції) і розмноження менінгококів. У типових випадках розвиток інфекції має три стадії: назофарингіт—менінгококемія — менінгіт. На будь-якій стадії розвиток патологічного процесу може зупинитись. У більшості випадків (85—90 % ) пере­бування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супрово­джується помітними місцевими і загальними змінами і закінчує­ться транзиторним або більш тривалим здоровим носійством. Ос­новний шлях поширення менінгокока в організмі — гематогенний. Бактеріемія супроводжується масивним розпадом менінгококів — токсемією. Бактеріемія з токсемією призводять до ураження ендо­телію судин. Під час бактеріемії (менінгококцемії) менінгококи з кров'ю можуть потрапляти в судинне сплетення і епендиму шлу­ночків мозку, а через цереброспінальну рідину — в підпавутинну порожнину. При менінгококемії уражується судинна оболонка очей, що призводить до увеїту, іридоцикліту, панофтальміту. Можливий розвиток ендокардиту, пневмонії, ушкодження нирок, надниркових залоз. У патогенезі менінгіту важливу роль відіграє гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ), який складається з ендотеліальних клітин капі­лярів і мікроглії. На «пропускних пунктах» ГЕБ здійснюється контроль не стільки за розмірами молекул, скільки за їх безпекою і потребою в даний момент у відповідній структурі мозку. Біологіч­но активні речовини — гістамін, серотонін, гепарин, кініни і систе­ма комплементу — суттєво підвищують проникність ГЕБ. Врахо­вуючи деякі функціональні особливості головного мозку і оточую­чу його структурну систему, можна схематично так представити патогенез менінгококового менінгіту.

I.Проникнення збудника че­рез ГЕБ, подразнення рецепторів м'якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих систем токсичними факторами і запальним про­цесом.

II.Секреція цереброспінальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин.

III. Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції ЦСР.

IV. Набряк і набухання мозку, переподразнення оболонок мозку і корінців черепних і спинномозковий нервів.

У мозкових оболонках відбуваються розширення судин, стаз, ексудація, клітинна проліферація за ходом судин, вихід лейкоци­тів у цереброспінальну рідину, утворення навколосудинних інфіль­тратів, гнійне розплавлення. Запальний процес поширюється навколосудинними (периваскулярними) просторами у речовину голов­ного мозку (менінгоенцефаліт). М'яка мозкова оболонка не розтя­гується, тому збільшення об'єму мозку внаслідок його набряку, а також збільшення кількості цереброспінальної рідини призводять до. мозкової гіпертензії. У кінцевому результаті декомпенсація мозкової гіпертензії може призвести до зміщення головного мозку вздовж церебральної осі, вклинення мигдаликів мозочка у великий (потиличний) отвір і защемлення довгастого мозку зі швидким розвитком паралічу центру дихання, а потім — судинного центру.

У патогенезі особливо тяжких форм менінгококової хвороби, особливо менінгококемії, провідну роль відіграє інфекційно-токсичний шок. Він виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних роз­ладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболічних процесів, водно-електролітної рів­новаги функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно-ток­сичний шок може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним розвитком гострої їх не­достатності.

М'яка мозкова оболонка і мозок при менінгіті набряклі, гіперемійовані, напружені, мозкові закрутки згладжені. На м'якій моз­ковій оболонці виявляють скупчення гнійної або серозно-гнійної маси жовтого, жовто-сірого або зеленувато-сірого кольору. Скуп­чення гною на поверхні півкуль великого мозку іноді утворює своєрідний гнійний очіпок або шапочку. З оболонок головного моз­ку запальний процес може поширюватись на оболонки спинного мозку, черепні нерви. Якщо перебіг хвороби тривалий, внаслідок надмірного скупчення ексудату в мозкових шлуночках і гіперсе­креції цереброспінальної рідини розвивається гостра запальна во­дянка головного мозку, особливо значна у немовлят.