Шок

Клінічно розрізняють шок первин­ний, який виникає безпосередньо після травми, та вторинний, що роз­вивається переважно під дією допо­міжних агресивних зовнішніх чи внут­рішніх чинників (температурних, больо­вих подразнень тощо).

Виділяють ще так званий рецидив­ний шок, який настає у виведеного зі стану шоку хворого з нестійкою компен­сацією кровообігу під дією травматич­них (болісних) лікувальних процедур, у тому числі й операції.

Травматичний шок — це динамічна реакція, розвиток якої (патофізіологіч­них змін) умовно можна поділити на три стадії: нейроендокринну (рефлек­торну), серцево-судинну, або гемоди-намічну, та метаболічну. Першу стадію спричинюють різке подразнення ЦНС, насамперед потік больових імпульсів з місця травми, а також сигнали з баро­рецепторів судин у зв'язку з кровоте­чею чи втратою плазми (при опіках).

Ці подразнення активізують симпато-адреналову систему, що призводить до різкого підвищення секреції ка-техоламінів — адреналіну (в 50— 100 разів) та норадреналіну (в 10— 40 разів). Останнє є захисною, ком­пенсаторною реакцією організму, спря­мованою на збереження адекватного співвідношення між об'ємом крові (зменшеним) та ємкістю судинного рус­ла. Катехоламіни зумовлюють звужен­ня периферичних судин (шкіри, ніг) та судин нирок (кіркової речовини) і вен печінки й селезінки, завдяки чому кро­вопостачання життєво важливих ор­ганів (серця та мозку) підтримується деякий час на задовільному рівні. Та­кий перерозподіл крові носить назву централізації кровообігу. Він знаменує перехід у серцево-судинну стадію.

Поряд з активізацією симпато-адре-налової системи (мобілізацією кате-холамінів) рефлекторно, через гіпота-ламічні центри, стимулюється також секреція різноманітних гормонів, зок­рема адренокортикотропного (АКТГ), антидіуретичного (вазопресину), сома-тостатину, кортизолу, альдостерону, глюкагону. Підвищення секреції назва­них гормонів також спрямоване на за­хист організму від травми та її ефектів. За умови своєчасної терапії, зокрема зупинки кровотечі та знеболювання, згадані вище компенсаторні механізми, насамперед централізація кровообігу, можуть відвести загрозу поглибнення шоку та сприяти зворотному його роз­витку з поступовим зменшенням як нейроендокринних, так і серцево-су­динних порушень.

Якщо дія травми та пов'язані з нею кровотеча, зневоднення, біль та інші негативні впливи тривають, централі­зація кровообігу, що спочатку була за­хисною, перетворюється на шкідливу, оскільки вона згубно позначається на кровопостачанні тканин. Унаслідок спазму периферичних судин, зокрема судин мікроциркуляторного русла шкіри, кінцівок, кіркової речовини нирок тощо, клітини цих тканин за­знають впливу гіпоксії через зниження перфузії їх кров'ю.

Гіпоксія ініціює порушення обміну речовин у клітинах і започатковує руй­нування останніх. Клітини, не одержу­ючи у достатній кількості кисню, пере­ходять на анаеробний тип гліколізу, що призводить до різкого зменшення про­дукції енергії (АТФ) у мітохондріях. Це, в свою чергу, зумовлює припинен­ня синтезу білків і ферментів клітиною, порушення функціонування натрій-ка­лієвого насосу (натрій починає інтен­сивно входити в клітину, а калій, на­впаки, виходить із неї). Руйнуються мембрани лізосом і протеази. Естерази, фосфатази з лізосом виходять у цито-золь, і клітина гине. Збільшення рівня протеолітичних ферментів у крові сти­мулює утворення кінінів з кініногенів, що супроводжується різким підвищен­ням проникності судин та мембран клітин. Унаслідок гіпоксії тканин роз­вивається ацидоз, у крові накопичують­ся кислі продукти, особливо молочна кислота (лактат), замість пірувату, який утворюється у разі аеробного окислення глюкози. Ацидоз призводить до пара­лічу прекапілярів сфінктерів, які в нормі закриті. Як наслідок велика кількість крові переходить у капілярне русло, різко сповільнюється її рух. Проникність стінки капілярів унаслідок збільшення гідростатичного тиску в них та дії кіншів різко підвищується, рідка частина крові переходить за межі судин у тканини. Та­кий відплив крові в капілярне русло ("крововилив у капіляри") та перехід з судин у тканини рідини призводі :ть до різкого зменшення ОЦК, посилення гемодинамічних порушень (збільшують­ся гіпотензія та тахікардія).

Порушення капілярного кровотоку зумовлює відкриття артеріовенозних анастомозів (шунтів). Це майже не сти­мулює повернення крові, але ще біль­шою мірою поглиблює гіпоксію. Спо­вільнений потік крові в мікроциркуля-торному руслі та підвищені в'язкість і згортання її через різні причини (втрата рідини, збільшення рівня фібриногену, простагландинів, тромбоксану тощо) призводять до розвитку так званого сладж-синдрому (заболочування) — аг­регації тромбоцитів та еритроцитів і

внутрішньосудинного розсіяного згор­тання крові. Останнє супроводжуєть­ся ще більшим зниженням перфузії тка-нин — посиленням гіпоксії клітин, ацидозом — і призводить до некрозу клітин. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові (синдром РВСЗ) суп­роводжується появою дефіциту фак­торів згортання крові внаслідок їх над­мірного використання в процесі тром­боутворення. Порушення згортання крові набувають протилежного спряму­вання — зниження здатності до згор­тання, підвищення кровоточивості. Остання проявляється дрібними крово­виливами в шкіру та слизову оболон­ку. Порушення кровообігу, обміну ре­човин та некроз клітин призводять до утворення токсичних продуктів, зокре­ма біогенних амінів, токсичних пеп­тидів (кінінів). Кініни належать до міо-депресивних речовин, які згубно діють на серце (порушують його контрактильні властивості). Гемодинамічні розлади, що зумовлюють зменшення кровопос­тачання тканин, та пов'язані з ними гіпоксія і ацидоз негативно позначають­ся на внутрішніх органах.

Ушкодження печінки супровод­жується гіперлактагемією, порушенням її білковосинтетичної та інших функ­цій. Нирки спочатку зазнають впливу ішемії та гіпотензії, що призводить до зменшення фільтрації сечі, а потім гіпоксії та ацидозу, які спричинюють деструкцію епітелію канальців, олігу-рію та анурію, порушення регуляції вмісту натрію гідрокарбонату (це може зумовити метаболічний алкалоз).

У легенях у стані шоку можуть спосте­рігатись або набряк їх ("мокрі легені") — наслідок серцевої недостатності та підвищеної проникності судин під дією гістаміну та кінінів, або ателектаз ("сухі легені") із закупорюванням бронхіол білковими речовинами та збільшенням опору легеневих судин. Згадані зміни часто є причиною розвитку дихальної недостатності та пневмонії, які найчас­тіше зумовлюють смерть хворого.

Функція серця, його продуктивність зменшуються внаслідок зниження кро­вопостачання власне міокарда (недо­статнє наповнення коронарних судин), перенапруження через зростання опору в периферичних судинах, гіпоксії та аци­дозу (зниження продукції енергії в міо­карді), а також прямого ураження сер­цевого м'яза токсичними метаболітами.

Порушення мозкового кровообігу та гіпоксія мозку, що виникають лише за значного зниження системного артері­ального тиску (нижче за 10,64 кПа), зумовлюють збудження, а в деяких ви­падках і кому. Уражаються також інші внутрішні органи, зокрема органи травлення. У шлунку (інколи кишках) набрякає слизова оболонка, з'являють­ся ерозії та виразки (наслідок дистро­фічно-некротичного процесу), що іноді супроводжуються гострою кровотечею. Це так звані стресові виразки.