Методи підтримання дихання

Якщо ж протягом 30—40 хв озна­ки клінічної смерті зберігаються, а спеціальну бригаду "швидкої" допомо­ги неможливо викликати (в умовах екс­

педиції, у віддалених районах прожи­вання і ін.), реанімацію припиняють.

Слід зазначити, що далеко не у всіх випадках навіть досвідчений фахівець з достатнім ступенем вірогідності може засвідчити безперспективність реані­мації, а тому правильним буде за на­явності навіть щонайменших сумнівів щодо цього продовжувати допомогу у повному об'ємі. Тільки за наявності ознак біологічної смерті серцево-ле­геневу реанімацію не виконують.

На II етапі серцево-легеневої реа­німації використовують низку спе­ціальних діагностичних і лікувальних заходів, а саме :

1) застосовують відсмоктувачі (для видалення слизу, блювотини), по­вітроводи, що поліпшують прохідність дихальних шляхів, спеціальні присто­сування і апарати для ШВЛ;

2) ЕКГ-діагностику;

3) дефібриляцію у разі фібриляції;

4) корекцію метаболічного ацидозу.

Після відсмоктування з порожни­ни рота слизу, блювотних мас тощо здійснюють ШВЛ з допомогою по­вітроводів Гюдсля, Сафара, ручних дихальних апаратів типу РДА — 1,2, мішка АМБУ або портативних апаратів для ШВЛ типу «Пневмат» і ін.

У разі відсутності ефекту і трива­лої реанімації слід проводити інтуба-цію трахеї, і після роздування ман­жети інтубаційної трубки відокреми­ти дихальні шляхи від стравохода для запобігання аспірації й продовжувати ШВЛ. Однак інтубація показана тільки тоді, коли її проводить досвід­чений анестезіолог не довше 20 с.

ШВЛ у цьому стані слід здійсню­вати за можливістю чистим киснем.

Під час серцево-легеневої реані­мації не можна з метою відновлення дихання використовувати центральні аналептичні засоби (кофеїн, бемег-рид, коразол, цититон, лобелін, кор­діамін і ін.), бо в умовах гіпоксії ці препарати здатні збуджувати ЦНС лише на дуже короткий період. Потім настає ще більше пригнічення її, в тому числі й дихального центра.

Для аспірації слизу, блювотини з дихальних шляхів використовують спеціальні відсмоктувані. При цьому продовжують закритий масаж серця загальними правилами.

Електрокардіографічний діагноз порушень серцевої діяльності, зумов­лених зупинкою кровообігу, є одним із невідкладних заходів, оскільки від нього залежить характер подальших терапевтичних дій. Найчастіше на ЕКГ виявляють:

а) фібриляцію шлуночків (безлад­но розташовані зубці різної ампліту­ди, відсутність серцевих комплексів);

б) асистолію (ізолінія, що свідчить про відсутність електричної актив­ності серця);

в) "неефективне серце" (елект­рична активність серця збережена, але серцеві скорочення різко ослаб­лені або відсутні). Всі ці порушення на ЕКГ супроводжуються ознаками зупинки кровообігу.

У всіх випадках зупинки крово­обігу (поява на ЕКГ ознак асистолії або в'ялої фібриляції, "неефективно­го серця") внутрішньовенне вводять 1 мл 0,1 % розчину адреналіну та 1 мл 0,1 % атропіну сульфату (розводять його в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять по 5—7 мл цієї суміші через кожні 5 хв). Під час ін'єкції проводять закритий масаж серця.

Дітям грудного віку і новонарод­женим адреналін уводять з розра­хунку 0,05мг/кг, атропіну сульфат — у дозі 0,03 мг/кг.

Якщо неможливо швидко забез­печити венозний доступ, адреналін, атропіну сульфат уводять внутріш-ньосерцево. З цією метою здійсню­ють пункцію грудної клітки в ділянці III—IV міжребер'я, відступаючи на 1—2 см від лівого краю груднини.

Атропіну сульфат призначають з метою зниження тонусу блукаючого нерва, підвищення якого спричинює рефлекторну зупинку серця.

Адреналін підвищує перфузійний тиск під час зовнішнього масажу серця, стимулює спонтанне скоро­чення його, підвищує амплітуду фіб­риляції, тобто переводить дрібнохви-льову фібриляцію у великохвильову, що сприяє відновленню серцевого ритму.

Якщо на ЕКГ реєструється фіб­риляція шлуночків, проводять елек­тричну дефібриляцію, завданням якої є одночасна деполяризація всіх воло­конець серцевого м'яза електричним струмом, що пригнічує патологічні осередки збудження з подальшими ритмічними скороченнями від ім­пульсів синусового вузла.

Позаяк зупинка кровообігу супро­воджується метаболічним ацидозом, прояви якого не зменшуються під час масажу і негативно впливають на міокард, усім хворим конче потрібно якомога раніше розпочати внутріш­ньовенне введення 8,4% розчину нат­рію гідрокарбонату з розрахунку

1 мл/кг або 4% його розчину по

2 мл/кг. Введення повторюють через кожні 10 хв до відновлення серцевої діяльності.

Крім цього, в умовах клініки є можливості для здійснення прямого (відкритого) масажу серця. Показан­ня для його виконання:

1)тампонада серця;

2) ножове поранення серця;

3) розрив міокарда;

4) деформація хребетного стовпа (сколіоз, лордоз, кіфоз);

5) зміщення середостіння (пнев-мо-, гемоторакс, ателектаз легень після пневмонектомії);

6) вікончастий перелом ребер;

7) під час операцій на відкритій грудній клітці;

8) стійка фібриляція шлуночків;

9) тяжкий мітральний стеноз (ко­ли потрібна комісуротомія);

10) у разі глибокої гіпотермії (при відкритій грудній клітці) можна швид­ше зігріти серце теплими розчинами.

Відкритий масаж серця здійсню­ють за такою методикою. Без спе­ціальної підготовки і анестезії ви­конують розтин у IV—V міжребер'ї. Його починають за 2 см від лівого краю груднини і закінчують по се­редній або задній аксилярній лінії. Після розтину грудної порожнини вводять руку і починають масаж сер­ця в ритмі 60— 70 стискувань за 1 хв. Якщо через 30—60 с серцева діяль­ність не відновлюється, розтинають перикард і проводять масаж оголе­ного серця.

Реанімацію проводять до віднов­лення серцевої діяльності, після чого хворого поміщають у відділення реа­німації й інтенсивної терапії. Якщо ж, незважаючи на всі перераховані вище засоби, на ЕКГ протягом 30 хв визна­чається пряма лінія (асистолія), сер­цево-легеневу реанімацію слід вважа­ти неефективною, і її припиняють.

Слід пам'ятати, що після перене­сеної зупинки кровообігу треба особ­ливо уважно спостерігати за основ­ними життєво важливими системами та органами (ЦНС, серцево-судинна, дихальна, печінка, нирки тощо).

Найчастіше після зупинки кро­вообігу порушується функція ЦНС. Це пов'язано з високою чутливістю клітин мозку до гіпоксії і невід­повідністю між високими енергетич­ними вимогами мозку і його низь­кими енергетичними резервами, що призводить до швидкого порушення всіх енергозалежних процесів, а саме, до паралічу іонних насосів, які пот­рібні для підтримки трансмембран­ного градієнту концентрації іонів. Тому наслідки реанімації часто виз­начаються оборотністю змін у ЦНС. Прогноз найбільш сприятливий у хворих з короткочасною непритом­ністю. Він стає сумнівним за трива­лого коматозного стану і несприят­ливим у разі відсутності захисних реакцій понад 48 год.

У разі успішного оживлення зви­чайно спостерігається швидкий пере­хід від стану глибокої коми до стану приглушення і, нарешті, до опритом-нення. Тобто відновлення функції мозку розвивається у зворотному напрямку.