Відкриті пошкодження. Рани

Перша стадія — запалення — є філогенетичне обумовленою відповід­дю тканини живого організму на пош­кодження незалежно від його харак­теру — механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто спе­цифічною для рани. Ця стадія є пе­реважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тка­нин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Про­цеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулю­вання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлек­торної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звужен­ня судин, спрямоване на зупинку кро­вотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістамі­ну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалі­шою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами за­пальної реакції.

У разі пошкодження лише невели­ких судин і за нормальної реакції згор­тання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця ре­акція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона на­стає запізно і в умовах зниження ар­теріального тиску, яке їй сприяє.

Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами — кінінами, простагландинами і іншими речови­нами — змінюють вазоконстрикцію су­дин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка пе­реповнених кров'ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електро­літи, білки), але і для клітин — пере­важно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2—6 разів — з 38 ангстремів до 50—250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри, може збільшитись у 7 разів). Така ви­сока проникність капілярів і венул зу­мовлюється кінінами (калідин, бра-дикінін), простагландинами та систе­мою комплементу (остання у по­єднанні з кінінами спричинює звіль­нення місцевими клітинами проста­гландинів, що синтезуються з арахі­донової кислоти). Ці посередники за­пального процесу та лейкотрієни відповідальні також за хемотаксис лей­коцитів у рану. Повнокров'я судин та вихід із них у позасудинний простір рідкої частини крові (клітин) призво­дять до набрякання тканин у рані, ут­ворення багатого на білки ексудату в її порожнині, почервоніння шкіри та підвищення температури тканин навко­ло рани. З пошкоджених клітин рани виходять лізосоми — "ці стартові майданчики запалення", за образним висловлюванням А. І. Струкова. З них вивільнюється велика кількість протео­літичних ферментів — протеаз, що ак­тивізують катаболічні процеси та лізис білків. Унаслідок цих процесів у рані і суміжних тканинах відбуваються глибокі фізико-хімічні зміни, що призводять до гіпертонії, деполімеризації, гіперосмії, зокрема, до накопичення катіонів К і Н і наростання проявів ацидозу (ос­танній підвищує активність багатьох протеаз), переходу білків з гелю в золь, обводнення рани. Це збільшує набряк тканин у рані і порушення кро-во- і лімфотоку в них унаслідок зрос­тання стискання кровоносних мікросу-дин та лімфосудин (в останніх тиск різко зростає), веде до аноксії клітин і загибелі частини тих із них, які не були зруйновані травмою, але функція яких була порушена. Таким чином, запа­лення у рані супроводжується збільшенням зони некрозу в ній. Заз­начені прояви набряку тканин рани і фізико-хімічні зміни в них зумовлю­ють виділення чи ексудацію в порож­нину рани рідкої частини крові та клітин, утворення ексудату. Ос­танній залежно від свого складу може бути серозним чи гнійним. Коли в ньому переважають складові сироват­ки крові (вода, електроліти, білок) і мало клітин та фібрину, він називаєть­ся серозним, а якщо в ексудаті та­кож багато фібрину і лейкоцитів, — гнійним.

Клітинна реакція запального про­цесу, що відбувається паралельно з наведеною вище судинною, полягає у виході з розширених застійних су­дин лейкоцитів, головне — поліморф-ноядерних, які досі займали в цих су­динах крайове положення, а потім аме-бовидними рухами проникають через стінку судин у позасудинний простір, тобто в суміжні з раною тканини і в її порожнину. Механізм, за яким відбувається це переміщення лейко­цитів, досі точно не з'ясований. Спри­чинюють хемотаксис цих та інших клітин мікроби й елементи загиб­лих клітин, фібрину та сторонні тіла. Поліморфноядерні лейкоцити створю­ють протимікробний захист, нейтро­філи, які називаються мікрофага­ми, — поглинають, або ж фагоциту-ють, із цих об'єктів переважно мікро­організми, тобто вони здійснюють у рані протимікробний захист. Через судинну стінку виходить також деяка кількість інших клітин крові, з яких найбільш функціонально значущі — моноцити. Останні проникають у рану як з крові, так і зі сполучної тканини (блукаючі клітини її). Моноцити та­кож є важливими клітинами, що ви­конують функцію фагоцитів, і, на відміну від нейтрофілів, називаються макрофагами. Вони поглинають пе­реважно часточки загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Ексудат ча­стково механічно (вимивання), част­ково фізико-хімічно (шляхом окис­лення) та ферментативним і імуно­логічним шляхами (протеази, антиті­ла, фагоцитоз) очищує рану від про­дуктів розпаду тканин, мікробів і їх токсинів.

Навантажені поглинутими матері­алами і відмираючі фагоцити самі заз­нають лізису, розщеплення протеолі­тичними ферментами, які звільнюють­ся як з клітин рани, так і з самих фаго­цитів, що гинуть.

Позитивну роль у запобіганні по­ширенню та розвитку мікрофлори в рані в цю стадію відіграє фібрин, що утворюється в рані внаслідок коагу­ляції фібрину ексудату. Він створює навколо мікробів білкову "стінку-кап­сулу". Ця фібринна капсула навколо мікробів у рані виникає уже через 6 год після поранення. Фібринна обо­лонка навколо мікробів є, однак, за­хисним бар'єром і для самих мікробів, оскільки заважає як їх фагоцитозу, так і дії на них антибіотиків і ско­рочує так званий золотий період дії останніх, обмежуючи його першими 6 год. Але це не означає, що треба від­мовитися від застосування антибіо­тиків і в наступні години. Корисна роль фібрину полягає також у склею­ванні країв багатьох ран, а також в утворенні захисного покриття рани (майже непроникного для мікробів ззовні) та каркасу, яким епітелій пе­реміщується на поверхню рани.