Загальна хірургічна інфекція - сепсис

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіо-генне, рідше — урологічне або крипто-гснне походження і спричинюється ста­філококом або стрептококом чи їх асо­ціацією з неклостридіальними анаеро­бами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивую-чий сепсис, який фактично є хроніч­ним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не про­водять чіткої межі між місцевою та за­гальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними усклад­неннями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з'ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з ураху­ванням особливостей останнього, ста­ну його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьо­му зазначена взаємодія повинна роз­глядатись у площині порушення балан­су між згаданими чинниками, насам­перед на користь мікробів. Таке пору­шення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії ви-соковірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної ре­активності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим на­бутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чин­ників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профі­лактики цього небезпечного захворю­вання. Звичайно, в наш час, коли дав­но відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б ви­словити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середови­ще людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так дав­но час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з бага­тьох причин. Досить назвати лише го­ловні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечут­ливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і не-інвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа опе­рацій у людей похилого віку та трива­лості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на пла­неті з її негативним впливом на стан здоров'я людини.

У патогенезі сепсису, крім масив­ності та вірулентності мікрофлори, важ­ливу роль відіграють анатомо-фізіо-логічні особливості первинного осеред­ку (вхідних воріт), особливості неспе­цифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місце­вих та загальних чинників (захворюван­ня, вік тощо). Свідченням ролі масив­ності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останньо­го переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асеп­тики чи прямому надходженню її в су­динне русло (кровообіг).

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її' ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмер-твілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвище­не всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві ме­ханізми тканинного і гуморального за­хисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкну­тих кісткових та суглобових порожни­нах, в кістковому мозку, в плеврі, оче­ревині (з великою здатністю цих порож­нин до всмоктування), у додаткових па­зухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатич­ною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і мож­ливостями горизонтального поширен­ня в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та прото-ковою системами і нерідким лактоста-зом у породіль є найчастішими анато­мічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особли­вості їх (вхідних воріт) не мають істот­ного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний крово­обіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно за­лежить від анатомо-фізіологічних вла­стивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадко­вих ранах з масивними зонами ушкод­ження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо (С. Попкі-ров, 1977).

Крім зазначених місцевих осередків інфекції, сприятливими умовами для розвитку сепсису є уможливлення пря­мого попадання патогенних мікробів у судинне русло або стерильні анатомічні канали (сечові, жовчні тощо) протя­гом тривалого часу чи у великій кількості. Це може бути при травматич­ному чи іншого походження порушенні цілості (проникності) стінки судин чи каналу. Особливо часто це спостері­гається зараз через запровадження в лікарську практику нових технологій дослідження та інтенсивної терапії, які пов'язані з уведенням у судини та ка­нали катетерів, провідників, голок тощо на тривалий час. Унаслідок по­рушення правил асептики через ці при­строї мікрофлора потрапляє у внут­рішнє середовище організму (в систе­му кровообігу чи в порожнини каналів). За нормального стану імунітету мікро­організми та токсини (екзотоксини, ен­дотоксини мікробних клітин, а також тканинні токсичні речовини змертвілих тканин) знешкоджуються (фагоциту-ються та нейтралізуються), бактеріемія можлива лише епізодично і генераліза­ція інфекції стримується, хоч загальна реакція організму на інтоксикацію та мікроби може бути значною. Цю реак­цію відомий патолог І.В. Давидовсь-кий (1960) назвав гнійно-резорбтив-ною лихоманкою. За умови правильно­го своєчасного лікування місцевого осе­редку ця реакція оборотна, і явища ток­семії зникають в середньому через тиж­день. Якщо ж цього не відбувається (за умови правильного лікування), це свід­чить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чин­ником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зок­рема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця руки тощо) є незаперечним свідченням зна­чення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особ­ливостей хворого (дефекти імунної си­стеми, наприклад агаммаглобуліне-мія), так і переважно набутих під впли­вом різних хвороб — СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а та­кож літнього віку, променевої хворо­би, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийо­му значних доз імунодепресантів, на­приклад кортикостероїдів тощо.