Загальна хірургічна інфекція - сепсис

Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідрата­ція, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної ін­фекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму лю­дини. Початкову стадію сепсису (три­валу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією ток­семії. Тривале надходження токсинів, рідше — мікробів, у кров'яне та лімфа­тичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захи­сту — хемотаксис, опсонізацію, ком­плементарну систему і фагоцитоз, сис­тему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного кон­тролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та роз­множуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють сеп­тицемію (друга стадія сепсису), а та­кож появу в органах та тканинах шля­хом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це тре­тя стадія сепсису — сепсис з метаста­зами, чи септикопіємія. З цих вторин­них осередків сепсису у кровообіг над­ходить додатково велика кількість ток­синів та мікробів.

Реактивність організму, зокрема іму­нологічна,— явище дуже складне. Пе­реважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтен­сивності, яку визначають як нормергіч-ну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі под­разника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсив­ності — гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реак­цією, тоді як у осіб з підгострим та хро­нічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.

Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє по­єднання системних реакцій, зумовле­них численними протизапальними ме­діаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної си­стемної запальної реакції організму мо­жуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою "синдрому системної запаль­ної відповіді". Якщо цей синдром роз­вивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.

Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організ­му при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюка-ни грампозитивних бактерій. Вони ак­тивізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу — цитокінів. Се­ред останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення бага­тьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідо­нової кислоти — простагландидів, лей-котрієнів, біогенних амінів тощо).

Ланцюг системних реакцій, зумов­лених мікробами, їх токсинами та про- тизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії' — септичного шоку та поліорган-ної недостатності (легень, нирок, пе­чінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою по­в'язане з переміщенням (транслока-цією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.

Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у кон­трольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисно­го механізму організму, змінює при­значення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч іму­нітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афорис­тично порівнюють з "аутоканібалізмом" ("септичний аутоканібалізм").

Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для роз­ширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призна­чають інгібітори різних медіаторів: чин­ники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагланди­ни, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.

Патологоанатомічні зміни в орга­нізмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, не­специфічні. Вони полягають у запаль­но-дистрофічних та некротичних яви­щах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляють­ся в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міо­кардиті, рідко — ендокардиті (при стрептококовому та колі-бацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках — запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, не­фрит. Селезінка значно збільшується, стає м'якою, повнокровною, темно-

червоною. В ній виявляють гіперпла­зію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосиде-рину, плазматичних клітин.

У лімфатичних вузлах — гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.

У кровоносних судинах, особливо невеликих, — явища васкуліту та не­крозу і гіалінозу клітин стінок.

У шкірі, серозних та слизових обо­лонках, в паренхіматозних органах — дрібноосередкові крововиливи.

У нервовій тканині — набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.

У травному каналі — набряк слизо­вої оболонки, крововиливи, явища ексудації.

При септикопіємії, поряд із зазна­ченими змінами, в різних органах та тканинах виявляють переважно численні невеликі гнояки — вторинні осередки (метастази) інфекції. Вони локалізу­ються переважно в печінці, легенях, нирках, мозку, шкірі, клітковині, кіст­ках та суглобах. Як частота метастазів, так і їх локалізація значною мірою за­лежать від характеру збудника інфекції. Так, стафілококовий сепсис супровод­жується метастазуванням у 95 % випадків, переважно в легені, кістки, суглоби, мозок та його оболонки, підшкірну основу, нирки. При грамнегативному сепсисі метастази спостерігаються наба­гато рідше (у 25 %) і локалізуються часті­ше в печінці, мозку, його оболонках, нирках, сечових шляхах, кістках.

Дистрофічні, запальні та некротичні процеси в органах та тканинах і вто­ринні осередки інфекції (метастази) в них різко порушують функції (як спе­ціальні, так і захисні) цих органів та систем, часто спричинюють спочатку метаболічну, а пізніше дихальну та сер­цеву недостатність (A.Kazda, 1988). Поліорганна недостатність поглиблює спричинені мікробною інтоксикацією порушення в організмі, призводить до тяжких ускладнень (септичного шоку, тромбогеморагічних явищ, тяжких роз­ладів ЦНС тощо).