Загальна хірургічна інфекція - сепсис

Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Галь­мується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в'ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некроти-зуються, ексудату стає мало, він рід­кий, серозно-гнійний чи серозно-гемо­рагічний ("суха рана"). В місцевих осе­редках запалення прогресує некроз тка­нин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.

Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження резуль­татами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при бага­торазових дослідженнях, вдається ви­явити її. Цією обставиною пояснюєть­ся те, що поряд із терміном "сепсис" нерідко використовують термін "сеп­тичний стан" та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяоперацій­ну інфекцію з наявністю абсцесу, що потребує дренування. Проте є по­відомлення, що вдавалося виявити бак­теріемію у 99 % хворих на сепсис у пер­ших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану тре­ба намагатись підтвердити діагноз ре­зультатами дослідження крові (бактері­емія), але з огляду на сьогоднішнє ро­зуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септи­цемія та септикопіємія), а також не­доліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не зав­жди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних оз­нак сепсису не може заперечувати діаг­ноз його. Для підвищення частоти ви­явлення бактеріемії при підозрі на сеп­сис, а тим паче за наявності незапереч­них клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не ви­явлено) і особливо в період піку лихо­манки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганіз­ми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складають­ся з ліпопроте'їдів зовншіньої мембра­ни цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.

При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції") можуть бути одержані нетотожні види мікроор­ганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв'язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хво­рого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Від­сутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні ос­таннього виділеннями з гнійної рани чи кров'ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.

Сепсис часто ускладнюється багать­ма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед усклад­нень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механіч­на кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (ле­геневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи сеп­тичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок суп­роводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостат­ністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким по­том, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортан­ням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.

Септичний шок переважно спосте­рігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недо­статність). Він супроводжується висо­кою летальністю — 50—70 % і більше.

Останнім часом розвиток септично­го шоку пов'язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукуєть­ся у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофа­гами, клітинами Купфера, нейро-фільними лейкоцитами та судинним ен­дотелієм, які стимулюються бактеріаль­ними ліпополісахаридами та цитокіна-ми. Оксид азоту, який і в фізіологіч­них умовах відіграє велику роль у роз­слабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до ко­ронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумов­лює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільни­ми радикалами, він також утворює пе-роксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову си­стему сприяють розвитку шоку. Утворен­ня оксиду азоту інгібується кортикосте­роїдами — гідрокортизоном (кортизо-лом), преднізолоном.

Діагностика сепсису в типових ви­падках, за наявності головних, прита­манних сепсису синдромів та симп­томів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зни­кає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема на­явність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.

У зв'язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хво­рих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).

Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв'язком між місцевим осеред­ком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю остан­ньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма за­лежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недо­статньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксика­ційна реакція. Коли ж після радикаль­ного втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з'являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розви­ток перебігу хвороби треба вважати по­чатком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).