Загальна хірургічна інфекція - сепсис

Клінічну картину сепсису складають ознаки та симптоми первинного місце­вого осередку інфекції, яка є у більшості хворих, та ознаки загального інфекційного захворювання з симпто­мами ураження внутрішніх органів. Звичайно в клініці сепсису, незалежно від стадії його, переважають явища го­строго загального інфекційного захво­рювання. Найбільш виразним симпто-мокомплексом його є лихоманка з ви­сокою температурою тіла, ознобом та пітливістю. Така лихоманка особливо характерна для септицемії. Температур­на крива в цій стадії сепсису має гек-тичний характер (febris hectica) з різни­цею показників у З °С і більше між ран­ковою та вечірньою. Вважається, що підйоми температури збігаються з ви­кидом у кров'яне русло токсинів.

При септикопіємії (сепсис з метаста­зами) температурна крива має переваж­но тип постійно високої (febris continua) без різких коливань між ранковою та вечірньою.

Початкова стадія сепсису — токсе­мія — за характером лихоманки близь­ка до септицемії, з дещо меншою ви-раженістю температурної кривої та оз­нобу. Загальний стан хворого з почат­ком сепсису тяжкий і швидко по­гіршується.

Проявами інтоксикації при сепсисі є також різка слабкість, кволість, втра­та апетиту, головний біль, диспепсичні розлади, пригнічення психоемоційної сфери (рідше ейфорія та збудження), аж до непритомності.

Як системна запальна реакція сепсис супроводжується ураженням усіх систем та органів. Функції порушені різною мірою, що пов'язане з різницею між їх попереднім станом та особливостями збудника і реактивністю організму хво­рого. Проте незалежно від початково­го стану найбільшою мірою уражуються органи, що багаті на ретикулоендоте-ліальну тканину, тобто печінка, лімфа­тичні вузли, кістковий мозок, селезін­ка, нирки, легені та серцево-судинна система. Це пов'язано насамперед з роллю цих органів і систем в життєді­яльності організму, забезпеченні його гомеостазу та в процесах знешкоджен­ня токсичних речовин у організмі, дез­інтоксикації. Ураження цих органів супроводжується численними клінічни­ми ознаками та ускладненнями.

Загальний вигляд хворих свідчить про незадовільний стан — вони втрача­ють життєвий тонус та бадьорість, ста­ють байдужими до оточення. Шкіра хворого має блідо-ціанотичний або блідо-жовтяничний відтінок з дрібно-осередковими (петехіальними та біль­шими) крововиливами, вкрита потом. Слизова оболонка губ ціанотична, сли­зова оболонка язика суха, з коричне­во-сірим нальотом. Голос глухий, низького тембру, що пояснюється дегі­дратацією організму, зокрема слизових оболонок.

Розлади серцево-судинної системи виявляються в тахікардії, зниженні ар­теріального тиску, серцевого викиду, приглушеності тонів серця. Частіше розвивається міокардит, рідше — ен­докардит. Дихання прискорене, негли­боке. Нерідко виявляється пневмонія, яка потребує диференціації з'метаста-тичними абсцесами.

З боку травної системи поряд із дис­пепсичними явищами (нудота, рідше блювання) нерідко спостерігаються ен­тероколіт, особливо при стафілококо­вому сепсисі, токсичний гепатит. Ос­таннім та гемолізом еритроцитів зумов­люється жовтяничність склер та шкіри, особливо часто жовтяниця буває при грамнегативному сепсисі.

У крові спостерігаються високий лейкоцитоз зі зсувом формули крові вліво (поява незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду — паличкоядерних та юних форм). Зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфо­цитів. Катастрофічне прогресує анемія внаслідок ураження кісткового мозку та гемопоезу. Поряд з кількісними зміна­ми гемограми спостерігаються біохімічні порушення, зокрема в білко­вому та вітамінному складі (головним чином унаслідок токсичного пошкод­ження печінки). Різко зменшується концентрація малодисперсних білків-альбумінів та збільшуються рівні глобулінів і фібриногену. Змінюється фер­ментний спектр крові — наростає кон­центрація протеолітичних фер­ментів, кінінів (Г.А.Івашкевич і співавт., 1979). Знижується продукція вітамінів A, D, К, В тощо. Виника­ють порушення системи згортання крові. Біохімічні зміни в крові зумов­люють у перший період розвитку сеп­сису підвищення коагулятивних власти­востей крові (що може спричинити тромбоемболічні ускладнення). Згодом унаслідок наростання проявів протео­лізу (фібринолізу), пригнічення утво­рення чинників згортання крові в печінці та збільшення витрат цих чин­ників на утворення тромбів у мікро-циркуляторному руслі кровообігу спос­терігаються зниження коагулятивних властивостей крові і підвищення кро­воточивості. Наслідком останньої є нейротрофічні геморагії різного харак­теру в шкіру, переважно петехії чи у вигляді смужок (екхімози), та в слизові оболонки, особливо травного каналу.

В сечі виявляють білок, лейкоци­ти, циліндри. Відносна щільність сечі та діурез знижені. Нерідко спостеріга­ються клінічні (фізикальнІ) ознаки пієліту (пієлонефриту), зокрема біль у попереку тощо.

При септикопіємії в різних ткани­нах та органах (шкіра, клітковина, суг­лоби, окістя, мозкові оболонки, легені та ін.) виявляють вторинні осередки інфекції (метастази). Метастази інфекції особливо характерні для стафі­лококового сепсису (95 %). Це пояс­нюється здатністю стафілококів згорта­ти фібрин, що сприяє мікробам та ток­синам, які потрапляють у кровообіг з рани чи іншого джерела, осідати в орга­нах. Стрептококи, а також колі-формні мікроби не згортають фібрин, і тому можливість їх фіксації у органах на­багато менша. Метастази інфекції в цих випадках сепсису складають 25—35 % відповідно.

Метастази виявляють за допомогою рентгенологічних, сонографічних ме­тодів, комп'ютерної томографії, ядерно-магнітного резонансу тощо.

Всі види обміну речовин порушують­ся. Загальний характер метаболізму ха­рактеризується різкою перевагою ката-болічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катаболізму призво­дить до активізації базального обміну, швидкої втрати маси тіла (внаслідок великих енерговитрат організму за ра­хунок жирів та білків), рідини (дегід­ратація і порушення гідроіонного ста­ну), зниження концентрації натрію та хлоридів, а також кальцію, підвищен­ня рівня калію, ацидозу. Ацидоз не­рідко може розвиватися також через порушення дихання, тобто метаболіч­ний ацидоз посилюється дихальним. Але в багатьох випадках сепсису, пере­важно грамнегативного, спостерігаєть­ся алколоз (при частому глибокому ди­ханні), і тоді порушується кислотно-основний стан. Порушення обміну ре­човин тісно зв'язані з розладами його регуляторів — гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та периферичних ендокрин­них залоз — надниркових залоз, внут-рішньосекреторної функції підшлунко­вої залози тощо.

Невеликі запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в пе­чінці та в невеликій кількості у м'язах, при сепсисі швидко вичерпуються (в перші 12 год). Через анаеробний глікогенез організм не здатний повністю за­безпечити себе енергією і починається використання енергії за рахунок жирів та білків. Включення їх у процеси ка­таболізму стимулюється активізацією симпатичної частини вегетативної нер­вової системи, катехоламінами, кор­тикостероїдами та глюкагоном. Поста­чання організму енергією за рахунок жирів та білків супроводжується швид­кою і значною втратою маси тіла хво­рого. Втрата жирової маси за добу може досягати 200—500 г, а втрата білків — 200—300 г. Катехоламіни та глюкагон (це перші посередники, чи месенжери, процесу ліполізу) шляхом активізації аденілатциклази каталізують утворення з аденозинтрифосфату циклічного аде-нозинмонофосфату (ЦАМФ), а ос­танній активізує тригліцеридліпазу, яка каталізує розпад тригліцеридів жи­рових клітин на гліцерин та жирні кислоти. Останні, окислюючись у циклі Кребса (цикл трикарбонових кислот, або ж цикл лимонної кислоти), постачають організму енергію. В такому самому на­прямку, хоч не так інтенсивно, діють кортизол та соматотропін. Другим дже­релом енергії служать білки м'язів, амі­нокислоти яких утилізуються печінкою для потреб неоглікогенезу. В цьому про­цесі кортизолу належить ще важливіша роль, ніж у ліполізі. Секреція інсуліну у хворих на сепсис взагалі знижена і ак­тивізується гіперглікемією, яка спосте­рігається в початковій стадії сепсису як наслідок гіперкатехоламінемії.