Туберкульоз

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зни­ження апетиту, анемія, нерідко суб-фебрильна температура тіла, тахікар­дія, різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок подразнення та стис­кання корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо ураже­ний шийний відділ), в спину чи ноги (при грудному чи люмбальному спон­диліті), нерідко парестезія і навіть парез чи параліч ніг. У крові, крім низького рівня гемоглобіну, спостері­гається лімфоцитоз.

Місцеві ознаки спондиліту: дефор­мація хребетного стовпа (навіть горб або незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної клітки (мал. 81, б); порушення рухомості хребет­ного стовпа, особливо при нахилен­ні вперед: хворі згинають ноги в куль­шових суглобах, а не хребет, щоб на­хилитись (мал.81, а); явища радикулі­ту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хво­рих на спондиліт спостерігається гіпер­тонія м'язів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами спрямо­вуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Г. Корнєва, або симптом віжок). Згодом гіпертонія м'язів змінюється на склеротичне ущільнення їх.

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослід­ження — знімок у двох проекціях (фас та профіль). Виявляють деструкцію та сплющення хребців, у більшості — підвивих.

Лікування зводиться передусім до іммобілізації хребта гіпсовою пов'яз­кою-ліжечком, що охоплює голову

(потилицю), шию, груди та таз. У стадії затухання у разі значних деформацій хребетного стовпа, при підвивихах його виконують коригуючі ортопедичні операції.

Загальне лікування — таке саме, як і при інших формах кісткового ту­беркульозу, включно із санаторно-ку­рортним. Оскільки курс лікування тривалий, діти шкільного віку в пе­ріод лікування також навчаються.

Туберкульозний коксит. Туберку­льоз кульшового суглоба, або коксит, складає до 20 % від усіх форм кістко­во-суглобового туберкульозу. Захво­рювання майже завжди уражує один бік. Коксит, як і спондиліт, спосте­рігається в дитячому віці, переважно в 5—10 років, і належить до найтяж­чих форм кісткового туберкульозу. Первинний остит (кісткова каверна) розвивається переважно у губчастій речовині кісток, що утворюють верт­люжну западину (у 2/3 хворих), рід­ше—в головці або шийці стегнової кістки (П.Г. Корнєв, 1971). Первин­ний осередок (остит) варіює у розмі­рах від горошини до сливи та більше. Форма його переважно куляста чи овальна. Вміст первинного осередку частіше має вигляд сироподібної маси з маленькими секвестрами (останні схожі на шматочки цукру, що тане), рідше це грануляції або ж гній.

Процес первинного оститу у біль­шості хворих прогресує та поширюєть­ся в напрямку суглоба з переходом на останній, і лише у невеликої кількості хворих, особливо у разі локалізації оститу в периферичних відділах верт­люжної западини чи в ділянці шийки стегна, поширюється позасуглобовим шляхом на кісткову тканину з вихо­дом через навколишні тканини про­дуктів некрозу та утворенням у них напливних абсцесів і нориць.

Перехід туберкульозного процесу з кістки на суглоб відбувається переваж­но поступово, шляхом контактного ураження синовіальної оболонки, рідше — шляхом проривання в суглоб первинного осередку (оститу) через зруйнований хрящ. Ураження сино­віальної оболонки виражається в гіпе­ремії, набряку, накопиченні сероз­но-фібринозного ексудату (неспе­цифічні зміни), появі на поверхні спе­цифічних горбиків та розвитку тубер­кульозних грануляцій.

Сироподібний розпад грануляцій призводить до перетворення серозно­го ексудату у гнійний. Ексудат може проривати капсулу, внаслідок чого утворюються напливні абсцеси.

Ріст грануляцій з синовіальної обо­лонки поширюється на суглобовий хрящ, руйнуючи його (іноді повніс­тю — у разі росту грануляцій під ним, між ним та кісткою) та на суглоботворчу поверхню кісток з деструкцією їх (вторинний остит). Деструкція еле­ментів сустава призводить до підви­вихів та вивихів стегна. З часом за­пальний процес у суглобах затихає, і туберкульоз переходить у постартри-тичну фазу (метатуберкульозний ос-теоартроз). У суглобі та навколо ньо­го утворюється сполучна тканина, розвиваються зрощення, які обмежу­ють, відмежовують сироподіб^ні нек­ротичні маси та грануляції, котрі не­рідко стають причиною загострення та рецидиву процесу. Іноді суглобові поверхні кісток зрощуються між собою або фіброзними спайками, або ж безпосередньо, утворюючи анкілоз. Процес деструкції в кістках припи­няється, кінці їх стовщуються, проя­ви остеопорозу зменшуються. Проте кісткова тканина не відновлюється. Особливо довго зберігаються порож­нини первинного оститу (кісткові каверни) з секвестрами в них та грануляціями (ризик загострення про­цесу в наступні місяці чи роки). Ступінь морфологічних змін у суглобі варіює від деформівного артрозо-артриту до повного руйнування суглоба та розвитку псевдоартрозу (інтра-артикулярного чи, рідше, екстра-артикулярного — при повному вивиху стегна).

Клінічні прояви кокситу залежать від багатьох чинників, насамперед від стадії процесу, локалізації первинно­го оститу, характеру його поширення та інтенсивності, віку хворого та його імунологічної й неспецифічної реак­тивності.

У першій стадії, преартритичній, симптоми захворювання не досить виражені та непостійні. Загальні явища полягають у відчутті втоми, кволості, особливо при рухах (ігри чи інші навантаження), періодично­му болю у нозі (нерідко в колінно­му суглобі), особливо вночі. Іноді хворі оберігають ногу від наванта­ження та накульгують. Оскільки явища інтоксикації нечітко вира­жені, велике діагностичне значен­ня в цей час мають специфічні ре­акції на інфікованість організму ту­беркульозними мікобактеріями (ту­беркуліновий тест за Манту та ін.). Головним у діагностиці туберку­льозного кокситу у стадії первинного оститу є рентгенологічне досліджен­ня (рентгенографія у фас та профіль) кульшового суглоба, яке дає змогу виявити характерні зміни в сусідніх кістках — осередок деструкції в куль­шовій чи стегновій кістках, часто з наявністю в ньому дрібних сек­вестрів, та остеопороз кісток, що'ут-ворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульоз­ного кокситу клінічні явища звичай­но виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної інток­сикації, порушення рухомості в суг­лобі, майже постійний біль у суг­лобі, особливо під час руху (як актив­ного, так і пасивного), порушення ходьби та згинання, іноді прискорен­ня росту кінцівки внаслідок подраз­нення ростової зони та гіперемії епіфіза (якщо ще не закрились епіфі-зарні пластинки), атрофія та контрак­тура м'язів ноги на боці ураження.

При контрактурі нога набуває поло­ження згинання в кульшовому та ко­лінному суглобах та приведення її до середини (внутрішня ротація). Місце­вими симптомами кокситу є також збільшення його об'єму, особливо при ексудативній формі артриту та при утворенні напливних абсцесів, які спостерігаються переважно спереду великого вертлюга, під паховою зв'язкою та в ділянці привідних м язів стег­на. Окрім згаданих вище трофічних порушень у тканинах ноги — атрофії м'язів на ураженій кінцівці, важли­вим раннім симптомом кокситу є по­товщення складки шкіри на ній (сим­птом Александрова).