Туберкульоз

ТУБЕРКУЛЬОЗ

Збудником туберкульозу є тубер­кульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р. Кохом у 1882 p. Існує три типи збудника — людський (typus huma-nus ), бичачий, чи коров'ячий (typus bovinus), та пташиний (typus avium). Існують також нетипові бактерії. За­разними для людини є перші два ти­пи — людський та коров'ячий, рід­ко — нетипові бактерії (у людей із зни­женим імунітетом). Джерелом ін­фекції для людей, окрім хворої на ту­беркульоз людини, можуть бути та­кож хвора на цю інфекцію корова (бик), її м'ясо та молоко.

Збудник туберкульозу являє собою тонку пряму чи дещо зігнуту паличку завдовжки 1,5—4 мкм і завтовшки до 0,5 мкм, яка не утворює спор та кап­сул, не має джгутиків. Вона — аероб, грампозитивна, забарвлюється за Цілем—Нільсоном у червоний колір. Свіжі культури мікобактерій, виділені від хворих людей, ростуть дуже по­вільно (3—4 тиж) на різних середови­щах (картопля, яйце, бульйони то­що) за наявності в них гліцерину. Паличка туберкульозу рогатбї худоби має як деякі морфологічні, так і куль-туральні відмінності — вона товща та коротша, не потребує для росту при­сутності гліцерину. Мікобактерії ту­беркульозу не продукують екзоток­синів. Вірулентність їх пов'язана з комплексом ліпідів і ліпоїдів та інши­ми сполуками (чинником вірулент­ності). Мікобактерії виробляють фер­менти лецитиназу, каталазу, перок-сидазу, уреазу.

Продукт життєдіяльності мікобак­терій був відкритий Р. Кохом і назва­ний туберкуліном. Його використо­вують в діагностиці туберкульозу. Він існує переважно в очищеній формі, приготований з так званого старого туберкуліну і складається з чистих мікобактеріальних білків та домішки полісахаридів.

Туберкульоз — часте захворюван­ня, особливо у країнах з низьким рівнем економіки і незадовільними житловими умовами та низьким рів­нем охорони здоров'я і медичної до­помоги.

Проте в останні роки захворю­ваність на туберкульоз зросла навіть у країнах, де він не мав значного по­ширення, що певною мірою обумов­лено зниженням уваги до його про­філактики.

Поліпшення соціально-економіч­них умов життя людей відіграє голов­ну роль у запобіганні та ліквідації ту­беркульозу.

Зараження туберкульозом, себто проникнення мікобактерій у організм, відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним спосо­бом), рідко — через травний канал (осідаючи на слизовій оболонці), у разі якого уражається як початковий відділ (ротоглотка), так і переважно середній (сліпа кишка), рідко —кінце­вий (пряма кишка).

Опірність щодо туберкульозу най­нижча в дитячому віці та після 65 років.

Різні тканини та органи мають не однакову чутливість до мікобактерій. Найчутливішими є лімфовузли (вони уражені у 100 % інфікованих дітей), менінгеальна оболонка, а також селе­зінка (особливо у дітей). Чутливі та­кож нирки, надниркові залози, мат­кові труби, гіпофіз. Мало чутливі і рідко уражуються шлунок, підшлун­кова та щитовидна залози, яєчка та ін.

Інфікування (первинний туберку­льоз) у переважної більшості людей відбувається у дитячому віці трахео-бронхіальним шляхом і звичайно по­в'язане з контактом з хворими на ак­тивну форму легеневого туберкульо­зу. Таким контактам сприяють скуп­чення людей за поганих житлових та санітарних умов, громадський транс­порт тощо.

Первинна тканинна реакція в ле­генях людини за інфікування її міко­бактеріями туберкульозу виявляється утворенням у них так званого первин­ного комплексу. Останній складається з невеликого фокусу специфічної пневмонії та ураження регіонарного середостінного лімфовузла — специ­фічного лімфаденіту. Морфологічні прояви інфікування тканини мікобак­теріями полягають у розвитку неспе­цифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної ткани­ни й формуванням під дією мікобак­терій та їх продуктів специфічного еле­менту туберкульозу, так званого гор­бика (tuberculum) або ж гра­нульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми (завбіль­шки від просяного зерна і більше) є її схильність до змертвіння та розпаду.

Фундаментальною одиницею ту­беркульозного ураження, центром горбика є так звані епітеліоідні кліти­ни. Постійними елементами горбика є також гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини — це перепов­нені дезінтегрованими продуктами загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагаду­ють тісно упаковані клітини епітелію, через що й названі вони були епітелі-оідними клітинами. Злиття цитоплазм мононуклеарних клітин в полінукле-арні утворює гігантські клітини, які є як у центрі, так і в зовнішній час­тині горбика. В центрі горбика міс­тяться казеозні (сироподібні) некро­тичні маси (вид сухого некрозу). Гра­нульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження (І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція клітин гранульоми та кінцевий скле­роз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних клінічних проявів. Відзначаються не­значна слабкість, алергічні явища, зокрема на шкірі гомілок, з'являють­ся вузлова еритема чи інші шкірні ви­сипки, часто збільшуються лімфовуз­ли шиї, підвищується температура тіла до субфебрильних значень та з'яв­ляється кашель. Часте первинне інфікування через його малосимп-томність не діагностується. Через 2— З тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати, обмежується (інкапсулюється) фіб­розною сполучною тканиною (оболон­кою), пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин), утворюючи так звані петрифікати. У ча­стини інфікованих первинний комп­лекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та розвитком захворювання через багато років, не­зважаючи на підвищення імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а при­зводить до розвитку туберкульозу ле­гень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше спостерігалось у дитячому та юнаць­кому віці. Зараз в економічно розви­нутих країнах, в тому числі й в Ук­раїні, хворіють на туберкульоз дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітамі­ноз, цукровий діабет, інші порушен­ня обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку туберкульозу силікоз та інші антрако­зи легень.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується явищами ексудації, альтерації та про­ліферації клітин, співвідношення між якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудни­ка та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають роз­виток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.